Увеличение левого предсердия: причины, диагностика и лечение

Увеличение левого предсердия: причины, диагностика и лечение

Увеличение левого предсердия: причины, диагностика и лечение

Увеличение левого предсердия: причины, диагностика и лечение

Гипертрофическая кардиомиопатия

МКБ 10: I42.1/I42.2

Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года)

ID: КР283

Общество специалистов по сердечной недостаточности Общество специалистов по неотложной кардиологии

Ключевые слова

обструкция выходного тракта левого желудочка

внезапная сердечная смерть

Список сокращений

ангиотензин – превращающий фермент

блокаторы кальциевых каналов

блокаторы рецепторов ангиотензина II

внезапная сердечная смерть

выходной тракт левого желудочка

гипертрофия левого желудочка

диастолическая дисфункция (диастолическая функция)

ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

легочный венозный поток

мозговой натрийуретический пептид

нарушения ритма сердца

неустойчивая желудочковая тахикардия

обструкция выходного тракта ЛЖ

однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда

пароксизмальная мерцательная аритмия

предсердный натрийуретический пептид

переднее систолическое движение

позднее усиление сигнала гадолиния

ренин – ангиотензин – альдостероновая система

септальная алкогольная аблация

синдром Вольфа – Паркинсона — Уайта

суточное мониторирование ЭКГ

толщина задней стенки левого желудочка

тканевая миокардиальная допплер-эхокардиография

трансмитральный диастолический поток

толщина межжелудочковой перегородки

фракция выброса левого желудочка

частота сердечных сокращений

Американская ассоциация сердца

ген тяжёлой цепиb — миозина

Европейское Общество Кардиологов

ген лизосом-2-ассоциированного мембранного белка 2

Нью-Йоркская ассоциация кардиологов

N-концевой фрагмент предшественника мозгового НУП

g2 — субъединицы АМФ-зависимой протеинкиназы

Термины и определения

Кардиомиопатии — гетерогенная группа заболеваний миокарда, с наличием структурных и функциональных нарушений миокарда желудочков, которые не объясняются ограничением кровотока вследствие ишемической болезни сердца или повышенной нагрузкой давлением.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — преимущественно генетически обусловленное заболевание мышцы сердца, сопровождающееся комплексом специфических морфофункциональных изменений, характеризующееся массивной (более 1,5 см) гипертрофией миокарда левого и/или в редких случаях правого желудочка, чаще асимметрического характера за счёт утолщения межжелудочковой перегородки (МЖП) с частым развитием обструкции выходного тракта ЛЖ, что не может объясняться исключительно повышением нагрузки давлением.

Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия (ОГКМП) – форма ГКМП, сопровождающаяся в связи с нарушениями внутрисердечной гемодинамики развитием градиента давления (Гр. Д) в выходном тракте левого желудочка (ВТЛЖ) и/или реже в среднем отделе ЛЖ > 30 мм. рт. ст., что определяет клиническую картину и имеет важное практическое значение при выборе тактики лечения.

Внезапная сердечная смерть (ВСС) – ненасильственная, обусловленная заболеваниями сердца смерть, манифестированная внезапной потерей сознания в течение первого часа с момента появления острых симптомов.

Стратификация риска ВСС – определение независимых предикторов, определяющих вероятность риска ВСС у пациентов с определенной сердечно-сосудистой патологией.

1. Краткая информация

Кардиомиопатии, по-прежнему, остаются одними из наименее изученных кардиологических заболеваний, являясь объектом активно развивающейся области современной кардиологии. Повышенный интерес к проблеме изучения заболеваний миокарда объясняется необходимостью дальнейшего изучения этиологии и патогенеза, многообразием и неспецифичностью их клинических проявлений, значительными диагностическими и терапевтическими трудностями. Постоянный рост частоты встречаемости различных форм кардиомиопатий связан, по-видимому, как с истинным увеличением числа подобных больных, так и с прогрессом современных диагностических технологий. Кроме того, за последнее десятилетие формируется принципиально новая концепция по вопросам определения понятия «кардиомиопатии» и их места в структуре заболеваний сердца, что связано с достижениями медицинской генетики, морфологии, иммунологии и молекулярной эндокринологии. Отражением современной эволюции знаний является постоянный пересмотр, обновление и уточнение соответствующего понятия и классификации.

Кардиомиопатии определяются как гетерогенная группа заболеваний миокарда, с наличием структурных и функциональных нарушений миокарда желудочков, которые не объясняются ограничением кровотока вследствие ишемической болезни сердца или повышенной нагрузкой давлением [1]. Кардиомиопатии сопровождаются гипертрофией миокарда или дилатацией камер сердца и развиваются вследствие различных причин, но часто имеют генетическую природу. Патологический процесс может ограничиваться поражением сердца — первичные кардиомиопатии (генетические, смешанные и приобретенные) или являться частью генерализованного, системного заболевания (вторичные кардиомиопатии), часто приводят к развитию сердечной недостаточности, ее осложнений и летальным исходам.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – одна из основных и наиболее распространенных форм первичных кардиомиопатий. Полувековая история изучения проблемы ГКМП отражает значительную эволюцию знаний в вопросах этиологии, патогенеза, прогноза, вариантов клинического течения и лечения заболевания. Углубленное изучение различных аспектов патологии было тесно связано и обеспечено появлением прогрессивных инструментальных, морфологических, и наконец, молекулярно-генетических методов диагностики. Внедрение в практику современных визуализирующих методик: эхокардиографии (ЭХО-КГ), допплерографии, однофотонной эмиссионной компьютерной (ОЭКТ) и позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ), мониторирование ЭКГ, определило прогресс в понимании механизмов патогенеза, диагностики заболеванияи обоснования лечебной тактики.

1.1. Определение

В 2003 году создан Международный Комитет, объединивший американских и европейских экспертов по ГКМП, и опубликовано сообщение, суммировавшее основные положения, включая стратегию лечебных мероприятий [2]. В конце 2011 года члены рабочей группы ACCF/AHA (Американская ассоциация сердца) оформили новые рекомендации по вопросам номенклатуры, эпидемиологии, этиологии, патофизиологии, диагностики, вариантов течения и лечения ГКМП, основанных на детальном анализе результатов многоцентровых исследований [3].В августе 2014 года опубликованы последние клинические рекомендации Европейского общества кардиологов (ESC) [4].

Гипертрофическая кардиомиопатия определяется наличием утолщения стенки левого желудочка (ЛЖ), что не может объясняться исключительно повышением нагрузки давлением.

По современным представлениям ГКМП является преимущественно генетически обусловленным заболеванием мышцы сердца, характеризующимся комплексом специфических морфофункциональных изменений и неуклонно прогрессирующим течением с высокой угрозой развития тяжелых, жизнеугрожающих аритмий и внезапной сердечная смерти (ВСС). ГКМП характеризуется массивной (более 1,5 см) гипертрофией миокарда левого и/или в редких случаях правого желудочка, чаще асимметрического характера за счёт утолщения межжелудочковой перегородки (МЖП) с частым развитием обструкции выходного тракта ЛЖ при отсутствии известных причин (артериальная гипертония, пороки и специфические заболевания сердца). Типичными являются морфологические изменения: массивная гипертрофия миокарда, аномалия архитектоники сократительных элементов миокарда (гипертрофия и дизориентация мышечных волокон), фибротические изменения мышцы сердца, патология мелких интрамиокардиальных сосудов.Нередко заболевание распознается случайно во время медицинских освидетельствований. ГКМП может диагностироваться в любом возрасте от первых дней до последней декады жизни независимо от пола и расовой принадлежности, однако преимущественно заболевание выявляется у лицтрудоспособного возраста в наиболее активном в творческом и физическом плане периоде жизни, что определяет особую социальную важность этой проблемы [4, 5, 6]. Cимптомы болезни разнообразны и малоспецифичны. Основные причины смерти больных ГКМП: ВСС, сердечная недостаточность, тромбоэмболии. Ежегодная смертность больных ГКМП колеблется в пределах от 1 до 6%: у взрослых больных составляет 1-3 % [7, 8], а в детском и подростковом возрасте, у лиц с высоким риском ВСС — 4 — 6 % [9, 10, 11, 12]. Диапазон клинических проявлений крайне велик: от бессимптомных до неуклонно прогрессирующих и трудно поддающихся медикаментозному лечению форм, сопровождающихся тяжёлой симптоматикой. При этом первым и единственным проявлением заболевания может стать внезапная сердечная смерть.

Основным методом диагностики остается эхокардиографическое исследование (ЭХО-КГ). В настоящее время особое место занимают современные визуализирующие методики, в частности магнитно-резонансная томография (МРТ), обладающая большей разрешающей способностью и позволяющая получить более точную информацию о структурных нарушениях в сердце.

1.2. Этиология и патогенез

1.2.1. Генетические аспекты ГКМП

Общепризнанной является концепция о наследственной природе ГКМП. В литературе широкое распространение получил термин «семейная гипертрофическая кардиомиопатия». Большинство (не менее 60%) всех случаев заболевания являются наследуемыми, при этом основным типом наследования является аутосомно-доминантный при разной степени пенетрантности и с 50%-ым риском передачи потомкам [13, 14, 16]. Оставшиеся случаи объясняются мутациями denovo, но внешне спорадические случаи, когда у пациента нет родственников, болеющих ГКМП или имеющих гипертрофию миокарда, могут появляться в связи с неполной пенетрантностью заболевания у родителей или, реже, при аутосомно-рециссивном наследовании.Считается, что большинство, если не все случаи спорадической ГКМП, также имеют генетическую причину, то есть, вызваны случайными и/или неустановленными мутациями.

ГКМП является генетически гетерогенным заболеванием, причиной которого являются около 1500 описанных к настоящему времени мутаций нескольких генов, кодирующих белки сердечного саркомера и некоторые несаркомерные белки [13, 14, 15, 16]. Типичная картина заболевания рассматривается как генетически обусловленная болезнь сердечного саркомера.

К настоящему времени известны 11 белковых компонентов, выполняющих контрактильную, структурную или регуляторную функции, дефекты которых наблюдаются при ГКМП (табл. 1). Причём в каждом гене множество дефектов могут быть причиной заболевания (полигенное мультиаллельное заболевание).

Таблица 1. Основные генетические детерминанты ГКМП

Изменения на кардиограмме при гипертрофических процессах в миокарде

Алена Герасимова (Dalles) Разработчик сайта, редактор

  • Запись опубликована: 26.01.2020
  • Время чтения: 1 mins read

Мышцы сердца обладают достаточно большой силой, позволяющей вытолкнуть кровь в сосуды во время сокращения предсердий и желудочков. Но иногда сил не хватает, и в ответ на это организм начинает наращивать мышечную массу миокарда.

Наиболее частые причины такого состояния:

  • Ишемическая болезнь сердца , при которой сердечная мышца не получает достаточного количества крови и слабеет. В ответ на это организм начинает наращивать ее массу и возникает гипертрофия.
  • Пороки развития сердца и сосудов . Из-за неправильного строения клапанов, сердечной мышце требуется гораздо больше сил, чтобы вытолкнуть кровь.
  • Гипертоническая болезнь. При повышенном давлении сердцу приходится работать с повышенной нагрузкой, что приводит к гипертрофии сердечной мышцы.
  • Воспалительные процессы в сердечной мышце.
  • Интенсивные физические нагрузки , например, у спортсменов.
  • Выраженное ожирение – сердцу становится тяжело работать и миокард увеличивается в объеме.

По мере развития патологии сначала гипертрофируются желудочки, а впоследствии развивается гипертрофия предсердий. Однако без устранения причин этого процесса, сердце постепенно теряет способность перекачивать кровь, что приводит к сердечной недостаточности.

Причины изменений ЭКГ при гипертрофии миокарда кроются в недостаточности снабжения его кислородом и питательными веществами. «Голодают» и клетки проводящих путей, которые начинают работать дискоординировано, что приводит к изменениям на ЭКГ.

ЭКГ больного с гипертрофией ПП

Признаки гипертрофии сердца на ЭКГ

Для гипертрофических процессов в миокарде характерны:

  • Увеличение временного интервала между началом зубца Q и верхней точкой зубца R . Этот период называется временем J. Если в норме он составляет до 0,05 сек., то при гипертрофических процессах его продолжительность увеличиваться до 0,1 сек и более. Эти изменения вызваны длительным прохождением сигнала от проводящей системы через толстый мышечный слой.
  • Увеличение высоты (вольтажа) зубца R . Такое изменение вызывается усиленной работой мышц, которые сжимаются с большой силой, что увеличивает вольтаж.
  • Изменения зубца ST , который становится более плоским и длинным. Это связано с тем, что гипертрофированный миокард тратит больше времени на восстановление.
  • Отклонение оси сердца в сторону гипертрофированной части – влево или вправо.

Гипертрофия каждого отдела имеет свои характерные изменения на ЭКГ.

Механизм образования зубца Р в правом грудном отведении в норме и при гипертрофии ПП

Для гипертрофии правого желудочка характерно увеличение и удлинение зубца P во II, III AVF отведениях. Это изменения вызваны тем, что гипертрофированное предсердие, чтобы вытолкнуть кровь прикладывает больше сил и дольше сокращается. Иногда зубец может быть острым – пульмональным. Такое название он получил из-за частого сочетания такой патологии с пульмональным (легочным) сердцем – состоянием, сопровождающемся нарушением кровообращения в малом круге. Особенно увеличен такой зубец в грудных отведениях.

Вторая отличительная черта – наличие измененного двухфазного зубца Q в отведении V1 и V2.

При гипертрофии правого предсердия наблюдается отклонение сердечной оси вправо.

Признаки гипертрофии левого предсердия

Признаки гипертрофии левого предсердия:

  • Двухфазный двугорбый зубец P , длина которого увеличена и превышает 0,12 секунд нормы. Левый желудочек сжимается слишком сильно и долго, что и вызывает отклонения в этой части кардиограммы. Изменённый зубец называют митральным, поскольку он часто связан с пороками митрального клапана, расположенного между левым желудочком и левым предсердием. Отклонения в кардиограмме регистрируется в отведениях I,II, V5, V6, AVL.
  • Зубец P в отведении V1 имеет характерную двухфазную форму или может быть даже отрицательным.
  • Ось сердца отклонена влево. Поэтому самый большой зубец R будет регистрироваться в I отведении.

Формирование зубцов Р в норме и при гипертрофии ПП

Формирование зубцов Р в норме и при гипертрофии ПП

Признаки гипертрофии левого и правого желудочков

Признаки гипертрофии левого желудочка :

  • Высокий зубец R в отведениях V5 и V6 , который может быть более 16 мм. Причём в V 6 этот показатель больше чем в V5 и в V4. Такие изменения на ЭКГ считаются основным признаком патологии.
  • Углубление зубцов S в отведении V1 и V2 , которые могут превышать 12 мм, хотя в норме должны иметь малую амплитуду
  • Суммарный размер зубцов R в отведениях V5 и V6 , превышает 28 мм.
  • Отрицательный зубец Т в отведениях В5 и В6.
  • Смещение сегмента ST в отведении в 5 ниже изолинии, а в отведении V1 и V2 – выше изолинии.

При гипертрофии левого желудочка, как и при гипертрофии левого предсердия, отмечается отклонение оси сердца влево. Поэтому самый большой зубец R будет регистрироваться в I отведении.

Признаки гипертрофии правого желудочка:

  • Высокий зубец R в отведении V1 V2, который может достигать 7 мм и более.
  • Глубокий зубец S в отведениях В5 и В6, который также может быть более 7 мм.
  • Сумма длины зубцов R в отведении V1 и V в 5 превышает 11 мм.
  • Отрицательный зубец Т в отведении V1.
  • Расположение сегмента ST выше изолинии в отведениях V5 -V6 и ниже изолинии в отведении V2.

Отклонение оси сердца вправо, как и при гипертрофии правого предсердия. Самый высокий зубец R регистрируется в III отведении.

При обнаружении на кардиограмме признаков гипертрофии отделов сердца требуется полное обследование для выяснения причин такого состояния. Отсутствие полноценного лечения неминуемо приводит к возникновению сердечной недостаточности.

Что такое увеличение левого предсердия?

Специалисты всего мира каждый день сталкиваются с такой патологией, как увеличение левого предсердия. Каждый должен знать о понятии заболевания, причинах и признаках, по которым его можно распознать. Именно осведомленность поможет обнаружить патологию как можно раньше и спасти человеческую жизнь.

Причины патологии

Миокард – это мышца, которая имеет свойство гипертрофироваться. Но если в случае с обычной мышечной тканью это не опасно, то с сердечной все наоборот. Увеличение левого предсердия является патологическим состоянием, нуждающимся в лечении.

Гипертрофия может быть истинной и ложной. Первый тип обусловлен гиперплазией, то есть размножением определенных клеток. Он является результатом высокой нагрузки на орган или систему. Этот вид имеет еще название рабочего. Часто истинной гипертрофии подвержены люди, которые имеют дело с высокой физической нагрузкой.

Ложный тип увеличения состоит в прогрессирующем распространении жировых клеток, которое и приводит к такому роду гипертрофии. Эту форму заболевания чаще всего наблюдают у людей с малоподвижным образом жизни.

Механизм процесса гипертрофии заключается в следующем: сердце человека имеет 2 половины (правую и левую). Каждая из них делится на желудочек и предсердье, которые соединены отверстиями. Просвет этих отверстий также снабжен клапанами. Слева он имеет две створки, а справа – три.

Благодаря им сердце регулирует кровообращение посредством систематического сокращения и выброса в близлежащие сосуды порций крови. Во время тяжелых физических нагрузок потребность клеток организма в кислороде повышается, в результате чего сердце обязано работать быстрее. Для этого нужно больше мышечной ткани, которая и образуется во время таких перегрузок.

Такие изменения чреваты своими последствиями, наиболее неблагоприятным из которых является летальный исход. Кроме тяжелых физических нагрузок, также существует большое количество факторов, которые могут привести к гипертрофии. Их нужно знать, и стараться избегать.

Гипертрофия какого-либо отдела сердца может быть врожденной и приобретенной. Эта патология может поражать сразу несколько сердечных камер, но левое предсердие подвержено этому чаще. Именно увеличение размеров этого отдела не выступает отдельным заболеванием, а является лишь симптомом, который указывает на сопутствующие патологические процессы.

Причин увеличения толщины стенок левого предсердия множество. Основными можно назвать:

  • лишний вес, особенно у людей молодого возраста;
  • сердечно-сосудистые патологии;
  • сужение митрального клапана в полости левого предсердия;
  • повышенное артериальное давление;
  • недостаточность клапанного аппарата;
  • частые стрессовые ситуации и депрессивные состояния;
  • острая почечнаянедостаточность;
  • сахарный диабет;
  • заболевания дыхательных органов;
  • постоянные физические нагрузки;
  • занятия спортом;
  • наличие мышечных дистрофий;
  • наличие вредных привычек;
  • тяжёлая генетическая наследственность.

Сужение митрального клапана – это сердечный порок. Его суть состоит в стенозе щели, которая является связным каналом для предсердия и желудочка.

Этот синдром часто сопровождается тяжелой недостаточностью этого клапана, для которой характерен процесс регургитации. Часть крови закидывается обратно из желудочка в предсердие, и клапан не в состоянии это предотвратить.

Спорт также может быть причиной этой сердечной патологии, если нагрузки при этом не будут соответствовать возможностям человека. При частых и высоких напряжениях сердечная мышца не справляется с приливом большого количества крови, ей нужна дополнительная сила, чтобы ее выталкивать. В результате этого можно наблюдать увеличение мышечной ткани сердца в качестве компенсации этого процесса. Перед выбором вида и количества спортивных нагрузок, стоит сначала пройти консультацию специалистов, узнать о тренировках и возможных режимах.

Игнорировать проблемы с сердцем очень опасно. Чтобы оградить себя от возможных сбоев работы главного органа, нужно вести здоровый образ жизни, в меру заниматься физическими нагрузками и спортом, а также чаще проходить консультации врачей для своевременного обнаружения различных сопутствующих заболеваний.

Симптомы гипертрофии

На ранних этапах выраженная симптоматика отсутствует, в то время как при запущенном процессе можно наблюдать целое разнообразие признаков, среди которых специалисты выделяют:

  • головные боли;
  • боли в левой части грудной клетки, которые могут отдавать в спину, левую руку или шею;
  • нарушения сердечного ритма;
  • давящие боли в грудной клетке;
  • нарушения сна;
  • кахексию;
  • повышенную утомляемость.

Также у людей с гипертрофированным левым предсердием могут наблюдаться периодические потери сознания, которые спровоцированы недостатком кислорода. Эта же недостаточность провоцирует одышку. На первых стадиях заболевания ее можно наблюдать у больных при занятиях спортом или тяжелых физических нагрузках, в то время как в запущенных случаях она возникает в состоянии полного покоя.

Гипертрофия левого предсердия опасна тем, что на ранних стадиях она может абсолютно не беспокоить человека и не вызывать у него дискомфорт. Больной ничего не знает о гипертрофии, пока она не наберет значимых масштабов.

Игнорирование этих симптомов может привести к тяжелым, необратимым последствиям, результатом которых может быть смерть. Поэтому, при обнаружении каких-либо признаков нужно как можно быстрее обращаться к специалистам, ведь только он сможет максимально эффективно помочь.

Последствия и прогноз

Результатом гипертрофии левого желудочка может быть нарушение кровотока в большом круге кровообращения, а также острая сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца или инфаркт миокарда. Очень часто можно наблюдать летальный исход.

Также среди наиболее распространенных последствий стоит выделить:

  • отек легких разной этиологии;
  • острую почечную недостаточность;
  • фибрилляцию предсердий.

Прогноз этого заболевания полностью зависит от причины и стадии. Диагностика на ранних этапах, качественне лечение и дальнейшее соблюдение профилактических мер может дать высокий шанс на благоприятный прогноз. В этом случае больной сохранит свою работоспособность и сможет наслаждаться полноценной жизнью.

Увеличение левого предсердия может быть сигналом, указывающим на присутствие опасных для жизни человека заболеваний, среди которых различные патологии сосудов, недостаточность сердечных клапанов, сахарный диабет.

В этом случае прогноз целиком зависит от лечения.

К гипертрофическим изменениям стоит относиться с особой осторожностью, ведь любые затягивания, даже элементарная невнимательность к своему здоровью может постепенно ухудшить ситуацию. В запущенных случаях шанс на полное выздоровление ничтожно мал, ведь развиваются процессы сердечной астмы и отека легких, что может привести к серьезным проблемам, а в худшем случае – к смерти больного.

Ни в коем случае не нужно считать, что эта патология имеет исключительно неблагоприятные прогнозы. Даже с врожденными сопутствующими пороками сердца большое количество больных имеют высокий шанс на полноценную жизнь.

Статистика говорит, что одним из главных переломных моментов является ранняя диагностика и незамедлительное лечение. Именно в этом случае прогноз наиболее положителен. При обнаружении первых симптомов необходимо как можно быстрее обратиться к специалистам. Каждый из признаков может быть звоночком, который указывает на серьезную патологию, требующую немедленного лечения.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Острое расширение сердца

Острое расширение сердца – перерастяжение сердечной мыщцы, возникающее в результате резкого роста ОЦК при неправильном расчёте дозы и скорости инфузии/трансфузии. Проявляется быстрым увеличением систолического АД, признаками дыхательной недостаточности, болями в груди. Возможно развитие отека легких. В анамнезе обычно присутствует ИБС, врожденные кардиальные пороки, анемия. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, имевшего место факта нарушения техники трансфузии, данных лабораторного и аппаратного обследования. Лечение включает диуретики, ингаляции O2, пропущенного через пеногаситель, сердечные средства, плазмоферез.

МКБ-10

  • Причины острого расширения сердца
  • Патогенез
  • Симптомы острого расширения сердца
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Интенсивная терапия
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

ОРС – основной симптом волемической перегрузки, которым обусловлены все дальнейшие проявления данной патологии. Возникает при быстром введении большого объема инфузионных растворов или препаратов крови. Состояние часто развивается у больных, страдающих заболеваниями кардиологического профиля, хронической анемией, легочными болезнями. В педиатрии гиперволемический синдром выявляется у новорожденных, нуждающихся в восполнении ОЦК. К развитию дилатации у пациентов из перечисленных групп приводит даже малый объем внутривенно введенной жидкости. Считается, что риск ОРС у предрасположенных больных многократно возрастает, если скорость инфузии составляет более 1 мл/ч на килограмм массы тела.

Читайте также  Стрептококк у беременных в моче

Причины острого расширения сердца

Перегрузка жидкостью у пациентов, не имеющих хронических болезней, практически не возникает, поскольку сердце справляется с увеличенным ОЦК, а системы экскреции быстро удаляют излишки воды из организма. Острое РС у здорового человека развивается только при очень большом превышении допустимого объема инфузии, что на практике встречается крайне редко. Гиперволемический синдром, в том числе коронарное расширение, обычно диагностируется при наличии следующих предрасполагающих факторов:

  • Почечная недостаточность. Снижение функциональных возможностей мочевыделительной системы приводит к замедленному удалению излишков воды и продуктов обмена веществ из организма. Создается положительный баланс жидкости, при котором объем поступившей H2O значительно превышает количество мочи. Тяжесть состояния напрямую зависит от выраженности водного дисбаланса.
  • Сердечная недостаточность. При наличии ХСН сердце работает на пределе своих остаточных ресурсов. Оно неспособно полноценно перекачивать даже тот объем крови, который имеется в организме постоянно. Резкое наполнение сосудов добавочной жидкостью провоцирует чрезмерное повышение преднагрузки, возникает острое расширение кардиальных камер, отмечается еще большее уменьшение их функциональных возможностей.
  • Респираторная патология. При бронхэктазии, васкулитах, бронхиальной астме, ХОБЛ давление в малом круге кровообращения повышается. Это увеличивает нагрузку на правые отделы и способствует их расширению, потенцирует механическое нарушение деятельности левого желудочка. Образуется острое или хроническое легочное сердце. Дальнейший процесс формирования изменений не отличается от такового при ХСН.

Патогенез

Механизм развития патологии сравнительно прост. Резкое повышение объема циркулирующей в сосудах жидкости усиливает нагрузку на венозно-артериальный аппарат и сердце. Последнее оказывается неспособным перекачать необходимое количество крови. В нем накапливаются геморальные излишки, стенки растягиваются, орган теряет возможность полноценно сокращаться. В обоих кругах кровообращения возникает застой. На периферии и в легких происходит усиленная пролиферация плазмы в мягкие ткани, образуются массивные отеки.

Может формироваться асцит, который становится причиной повышения внутриабдоминального давления с последующим нарушением функции внутренних органов. Происходит поджатие диафрагмы, что еще больше усугубляет дыхательную недостаточность. Пропотевание транссудата в интерстициальное пространство или альвеолы провоцирует пульмональный отек, который сопровождается резким ухудшением вентиляции с развитием соответствующей клинической картины. Смерть пациента наступает от выраженной дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, асистолии.

Симптомы острого расширения сердца

На начальном этапе патология проявляется быстрым ростом систолического артериального давления. Показатели диастолического АД поднимаются не столь значительно. Увеличивается разница между «верхним» и «нижним» результатом тонометрии. Пульс пациента отличается слабым наполнением и напряжением, обнаруживается тахикардия. Больной испытывает сильную головную боль, выявляется затрудненное дыхание. Может иметь место бронхоспазм с формированием приступа сердечной астмы.

По мере развития процесса симптоматика усиливается. Возникают признаки недостаточности периферического кровообращения (синий оттенок губ, носогубного треугольника, мочек ушей, кончиков пальцев) и гипоксии (диффузный цианоз, включение в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, раздувание крыльев носа, психомоторное возбуждение). Артериальное давление снижается за счет уменьшения силы сердечных сокращений. Тахикардия сохраняется и носит компенсаторный характер.

На терминальной стадии болезни все ее проявления достигают максимума. Изо рта выделяется белая или розоватая пена, отмечается выраженная синюшность кожи, ЧСС и АД падают до критических величин. На смену психомоторному возбуждению приходит угнетение сознания. Нарушается сердечный ритм, возникает фибрилляция желудочков, сопровождающаяся остановкой дыхания и кровообращения. Наступает этап клинической смерти, которая при отсутствии медицинской помощи переходит в биологическую через 3-5 минут.

Осложнения

По данным исследований, вероятность гибели больного повышается на 20% с каждым литром положительного суммарного водного баланса. Общая выживаемость пациентов с излишком жидкости в пределах 1-4 л не превышает 25%. Причиной гибели становится альвеолярный отек, отек мозга, острое снижение сократительной способности сердца. При успешном своевременном купировании гипергидратации может происходить реактивация хронических коронарных заболеваний, развитие ХСН вследствие перерастяжения кардиальных камер. После эпизода тяжелой гипоксии на фоне отека возможно поражение головного мозга вплоть до декортикации (церебральная смерть) или постгипоксической энцефалопатии.

Диагностика

С учетом того, что массивная инфузия либо трансфузия проводится исключительно в условиях ОРИТ или операционной, диагностику дилатации осуществляет врач анестезиолог-реаниматолог. В обязательном порядке следует дифференцировать острое расширение сердца с отеком легких и усилением сердечной недостаточности другой этиологии. Для этого могут потребоваться консультации кардиолога, кардиохирурга, специалиста функциональной диагностики. Для уточнения природы имеющихся нарушений применяются следующие лабораторные и аппаратные методики:

  • Физикальное обследование. Включает в себя осмотр пациента, пальпацию, перкуссию и аускультацию легких, сердца. Выявляется смещение коронарных границ, изменение кардиальных тонов и ритма. Выслушивается жесткое дыхание, могут присутствовать крупнопузырчатые хрипы, крепитация. При выстукивании определяется притупление перкуторного звука.
  • Лабораторное обследование. Присутствует гипоксемия (PaO2 ≤ 95 мм рт. ст), респираторный алкалоз (pH ≥ 7.35, PaCO2 ≤ 40 мм. р/ст.). При наличии сопутствующих изменений со стороны сердечно-сосудистой системы (ОИМ вследствие перерастяжение коронарной стенки и уменьшения пропускной способности артерий) может отмечаться увеличение уровня тропонина, миоглобина, КФК, КФК-МВ.
  • Аппаратное обследование. В ходе УЗИ сердца обнаруживается расширение его камер и границ. На ЭКГ присутствуют признаки аритмии того или иного типа, смещение электрической оси вплоть до горизонтального положения. На рентгенограммах визуализируется усиление сосудистого рисунка, расширение коронарной тени, появление линий Керли. Центральное венозное давление повышается до 14 мм водного столба и более.

Интенсивная терапия

Терапия волемической перегрузки направлена на нормализацию витальных показателей. Эффективным считается лечение, в результате которого ЧСС снижается до 90-100, ЦВД – до 8-12 мм, уровень лактата – 1-2 ммоль/литр. Сердечный ритм должен быть восстановлен, явления пульмонального отека купированы. При аускультации у излеченного пациента отсутствуют хрипы, другие признаки скопления транссудата. В качестве восстановительных мер используются общережимные мероприятия, медикаментозное и реанимационное пособие:

  1. Общие мероприятия. При первых признаках расширения по острому типу необходимо прекратить подачу инфузионного раствора в венозное русло. Пациенту следует придать сидячее или полусидячее положение, это позволяет депонировать часть крови в ногах и снизить преднагрузку. Допускается кратковременное наложение венозных жгутов на три конечности из четырех.
  2. Медикаменты. Показаны петлевые диуретики. Это дает возможность быстро вывести излишки воды естественным путем, не прибегая к плазмоферезу. Применяются ингаляции кислорода, пропущенного через 70% этиловый спирт. При значительном ослаблении сердечной деятельности необходимо вливание инотропных препаратов: допамина, добутамина, левосимендана, гликозидов. Отек легких требует введения морфина или промедола.
  3. Реанимационная помощь. При выраженной ОДН больного интубируют, переводят на искусственную респираторную поддержку. Производят круглосуточный мониторинг состояния с помощью анестезиологического монитора. Обеспечивают центральный венозный доступ, незаменимый для измерения ЦВД и быстрого введения препаратов в сосудистое русло. При необходимости излишние объемы жидкости могут быть удалены с помощью процедуры плазмофереза.

Прогноз и профилактика

Прогноз неблагоприятный. Смертность при отсутствии своевременной помощи достигает 75%. Если коронарное расширение было выявлено на начальной стадии, шансы на благополучный исход возрастают, летальность не превышает 18-20% от общего количества случаев. Профилактика заключается в грамотном расчете нужного объема инфузии или трансфузии врачом, проводящим лечение. Следует учитывать, что скорость вливания у больных с имеющимися предрасполагающими факторами должна быть минимальной. Еще более аккуратной тактики специалиста требует назначение растворов грудным детям.

Гипертрофия левого предсердия: причины, симптомы, диагностика

Левое предсердие получает кровь, обогащенную кислородом, из легочных вен. При сокращении предсердия кровь попадает в полость левого желудочка, откуда выбрасывается в аорту. Левое предсердие и левый желудочек разделены митральным клапаном. При некоторых заболеваниях происходит перегрузка левого предсердия, в результате чего увеличивается толщина его стенок (гипертрофия), увеличивается размер его полости (дилатация). Гипертрофия левого предсердия (ГЛП) чаще всего впервые обнаруживается при электрокардиографии (“P-mitrale”). Однако электрокардиографические критерии этого состояния довольно условны. Поэтому не всегда имеющаяся у пациента ГЛП отражается в электрокардиографическом заключении. Иногда происходит гипердиагностика ГЛП, то есть на электрокардиограмме некоторые ее признаки есть, а на самом деле размеры левого предсердия в пределах нормы.

Причины

Главная причина ГЛП – митральный стеноз. Это клапанный порок сердца, при котором происходит сужение отверстия между левым предсердием и левым желудочком. В результате левое предсердие испытывает большую нагрузку, перемещая кровь через суженное отверстие в левый желудочек. Как любая работающая мышца, в результате оно гипертрофируется. Основной причиной митрального стеноза является ревматизм.
В более редких случаях ГЛП возникает при митральной недостаточности. При этом клапанном пороке сердца отверстие между левым предсердием и желудочком расширяется. Во время сокращения желудочка часть крови попадает не в аорту, а обратно в левое предсердие. В результате происходит перегрузка его объемом, и оно гипертрофируется.
К развитию ГЛП могут привести аортальные пороки сердца, некоторые врожденные пороки. Она может сопровождать гипертоническую болезнь и кардиосклероз.

Симптомы

Сама по себе гипертрофия левого предсердия часто никак не влияет на самочувствие пациента. В других случаях проявлением этого состояния могут быть предсердные экстрасистолы, проявляющиеся, в частности, ощущением перебоев в работе сердца.
В запущенных случаях болезни, когда левое предсердие перестает справляться со своей нагрузкой, происходит повышение давления в системе легочных вен. Возникают явления сердечной недостаточности по малому кругу кровообращения. Ее симптомами является одышка при небольшой нагрузке и в положении лежа, особенно по ночам. Симптомом застоя крови в малом круге кровообращения может быть кровохарканье, характерное для митрального стеноза. У больных снижается переносимость физической нагрузки.
Заболевания, вызвавшие ГЛП, могут вызывать и другие симптомы (повышение артериального давления, боли за грудиной, отеки ног и другие). Они не связаны непосредственно с ГЛП.

Осложнения

ГЛП постепенно трансформируется в дилатацию его полости с расширением объема. Это приводит к развитию застоя в малом круге кровообращения и легочной гипертензии. Легочная гипертензия может привести к нарушению работы правых отделов сердца. В свою очередь, это вызывает развитие недостаточности кровообращения по большому кругу. Появляются отеки, тяжесть в правом подреберье, увеличение живота. В запущенных случаях развивается тяжелая сердечная недостаточность.

Диагностика

Диагноз ГЛП можно предположить по данным электрокардиографии и рентгенографии органов грудной клетки. Уточнить ее наличие и оценить увеличение левого предсердия количественно, а также во многих случаях определить причину болезни поможет эхокардиография. Для диагностики предсердных аритмий, вызванных этим состоянием, проводится суточное мониторирование электрокардиограммы.

Лечение

При появлении ГЛП противопоказаны тяжелые физические нагрузки. Необходимо отказаться от курения и употребления алкоголя, а также от крепкого чая, кофе, тонизирующих напитков. Рекомендуется ограничение в диете соли и насыщенных жиров. Не будет лишним употребление в пищу продуктов, богатых калием (курага, бананы, печеный картофель). Можно использовать и народные средства для поддержания метаболизма миокарда: плоды боярышника, рябины, калины, мед.
Улучшить функциональное состояние миокарда помогают прогулки на свежем воздухе. Для снижения тревожности и стрессовых состояний врач может рекомендовать прием растительных седативных препаратов.
ГЛП не имеет специфического лечения. Проводится терапия заболевания, явившегося ее причиной.
При пороках сердца возможно их хирургическое лечение.
Гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца лечатся по соответствующим стандартам.
Лечение легочной гипертензии включает назначение лекарств, ингаляции оксида азота.
В случаях тяжелой сердечной недостаточности могут возникнуть показания к трансплантации сердца.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock
detector