Центральная серозная хориоретинопатия

Центральная серозная хориоретинопатия

Центральная серозная хориоретинопатия

Центральная серозная хориоретинопатия

Содержание статьи:

Центральная серозная хориоретинопатия считается одним из наиболее опасных заболеваний, поражающих сетчатку глаза. Ведь патология характеризуется рядом осложнений, которые возникают при отсутствии терапии. Поэтому крайне необходимо иметь представление о симптомах болезни, чтобы при первых признаках обратиться к офтальмологу.

Под центральной серозной хориоретинопатией понимают поражение сетчатки глаза, при которой характерно отслоение нейроэпителия и пигментного эпителия. Провоцирует патологический процесс просачивание плазмы через пигментный слой, ее накапливание приводит к отхождению эпителиев.

Впервые болезнь была описана в 1866 году, хирургом-офтальмологом немецкого происхождения – Альбертом фон Грефе. По статистике развитию патологии более подвержены представители мужского пола. Наиболее часто заболевание регистрируют на территории Испании и Азии.

В международной классификации болезней МКБ–10 Центральная серозная хориоретинопатия имеет код H35.7.

Причины центральной серозной хориоретинопатии

Зачастую выявить этиологию заболевания не представляется возможным, так как к возникновению патологии может привести целый ряд факторов. Однако офтальмологи выявили связь между развитием хориоретинопатии и некоторыми болезнями.

Если пациенту был поставлен один из перечисленных диагнозов, то риски развития патологии возрастают:

  • артериальная гипертензия;
  • синдром Кушинга;
  • диабет;
  • гормональный дисбаланс;
  • атопия;
  • системная красная волчанка.

Спровоцировать увеличение проницаемости капилляров оболочки глаза способно и долгое применение стероидов. Схожий эффект окажут и лекарства, в которых активным веществом выступает силденафила цитрат. Центральная серозная хориоретинопатия может возникнуть и на фоне приема препаратов, обладающих психотропным воздействием. Кроме того, были зарегистрированы случаи развития болезни после операции по трансплантации органов.

Среди других причин центральной серозной хориоретинопатии можно выделить:

  • регулярный физический труд;
  • беременность;
  • злоупотребление алкоголем;
  • частые стрессы.

Кроме того, истоки развития заболевания часто лежат в наследственности. При наличии диагностированного нарушения в среде близких родственников, можно говорить о наличии предрасположенности к развитию патологии.

Симптомы центральной серозной хориоретинопатии

Клиническая картина различна в зависимости от стадии заболевания. На первой стадии патология характеризуется острым течением.

Зачастую, при центральной серозной хориоретинопатии, пациенты жалуются на следующие симптомы:

  • снижение зрения до 70%;
  • проблемы с восприятием предметов, их размера и формы;
  • светочувствительность;
  • нарушения восприятия цвета.

Острая стадия характерна для молодых пациентов, обычно, заболевание самопроизвольно заканчивается через 3-4 месяца. Функции зрения возвращаются к исходному состоянию без воздействия терапии. Участки ретины, отслоившиеся в ходе патологии, переживают процесс регенерации. А накопившийся серозный экссудат рассасывается без применения лекарств.

Вторая стадия заболевания схожа с предыдущей, но в данном случае для устранения патологии может потребоваться вмешательство медиков. Обычно неприятные симптомы беспокоят больного на протяжении 8-10 месяцев, иногда до 1 года. Если после указанного срока не произошло изменения клинической картины в сторону улучшения, то можно говорить о хроническом течении.

На последней стадии заболевание приобретает хроническую форму, причем патология поражает оба глаза. В большинстве случаев диагностируется у пациентов от среднего до пожилого возраста, группу риска составляют люди от 45 и старше. После перехода заболевания в хроническую форму происходят изменения в симптоматике.

Клиническая картина дополняется:

  • сильными болями в области глазниц:
  • возникновением темных областей и пятен (скотом);
  • появлением эффекта тумана;
  • появлением полупрозрачных размытых пятен;
  • развитием дальнозоркости.

Диагностика центральной серозной хориоретинопатии

Первые данные для составления анамнеза офтальмолог получает при первичном осмотре и опросе пациента.

В дальнейшем диагностика центральной серозной хориоретинопатии дополняется результатами иных процедур:

  • Периметрия. Используется для нахождения скотом, позволяет выявить скопление жидкости между двумя слоями – пигментным и нейроэпителиальным.
  • Офтальмоскопия. Во время процедуры врач исследует глазное дно, позволяет выявить повреждения в целостности пигментного слоя.
  • Визометрия. Диагностика применяется для определения качества зрения.
  • Биомикроскопия. Процедура позволяет в деталях исследовать состояние глазных структур.
  • Когерентная томография. С помощью исследования можно диагностировать малейшие патологические изменения. К примеру, накапливание субретинальной жидкости или дистрофические процессы в сетчатке.
  • Флуоресцентная ангиография сетчатки. Используя данную процедуру можно диагностировать любые изменения в сосудах, осуществляющих микроциркуляцию глаз.

Лечение центральной серозной хориоретинопатии

Лечение центральной серозной хориоретинопатии будет разниться в зависимости от диагностированной стадии. При наличии острой формы медикаментозное и оперативное вмешательство не используются, так как заболевание проходит в течение нескольких месяцев. Врач-офтальмолог после постановки диагноза начинает вести наблюдение за развитием патологии.

В этом случае пациент должен регулярно приходить на осмотры и отказаться от приема медикаментов, способствующих развитию патологических процессов. Если регресс не наступил спустя 3 месяца, то назначают терапию. Однако при подтверждении подострой либо хронической стадии лечение приобретает обязательный характер. Подходящую терапии определяют исходя из состояния пациента. Лечение может осуществляться по двум направлениям: консервативная терапия и оперативное вмешательство.

В первом случае назначаются лекарства, провоцирующие уменьшение объема внутриглазной жидкости. Дополнительно прописывают препараты для укрепления сосудистых стенок, и уменьшения воспалительных процессов. Уменьшение отеков достигается путем применения глюкокортикостероидов, они же обладают и противоаллергическим эффектом.

К числу медикаментов используемых чаще всего можно отнести:

  • Авастин. Назначается для предотвращения развития новообразований, так как препятствует росту эндотелия. Используется лишь для инъекций,вводимых внутрь глаза.
  • Дипроспан. Относится к числу глюкокортикостероидов, применяется парабульбарно.
  • Визудин. Применяется для внутриглазных инъекций, способствует повышению светочувствительности сетчатки глаза.
  • Луцентис. Обладает противоопухолевым эффектом, препарат вводят интравитреально.
  • Спиронолактон. Относится к группе лекарств, обладающих диуретическим воздействием. Позволяет избавиться от патологической жидкости в короткие сроки.
  • Эмоксипин. Выпускается в виде глазных капель, оказывает укрепляющий эффект на сосуды глаза.

Применение многих приведенных лекарств осуществляется при помощи инъекций, парабульбарным методом. В этом случае препарат вводят непосредственно в область стекловидного тела. Процедуры проводит только специалист, а для устранения неприятных ощущений применяют местную анестезию. Перед началом пациенту закапывают обезболивающие капли.

Оперативное вмешательство обычно сводится к лазерной фотокоагуляции сетчатки. Данный метод позволяет быстро прервать развитие патологического процесса.

Как правило, офтальмолог прописывает процедуру при следующих условиях:

  • была доказана слабая результативность медикаментозной терапии;
  • значительно падение остроты зрения;
  • постоянные рецидивы ЦСХ;
  • при обширных поражениях.

Процедуру проводят амбулаторно, для устранения болезненных ощущений применяется местная анестезия. Для устранения патологии врач-офтальмолог может использовать лазер двух типов: криптоновый или аргоновый. При помощи аппарат специалист наносит микроожоги на области сетчатки. Это позволяет объединить отошедшие ретинальные слои и сосудистую оболочку, позволяет предотвратить их дальнейшее отслоение.

Осложнения центральной серозной хориоретинопатии

Отсутствие терапии на хронической стадии может привести к развитию различных патологий.

Чаще всего, центральная серозная хориоретинопатия провоцирует следующие осложнения:

  • полная потеря зрения;
  • развитие новообразований;
  • отслоение сетчатки глаза;
  • появление хориоидальной неоваскуляризации;
  • атрофия зрительного нерва.

При отсутствии терапии многие патологически процессы станут необратимыми. Вдобавок к перечисленным осложнениям могут присоединиться и другие. Ведь развитие хориоретинопатии негативно сказывается на защитных функциях организма. В результате к уже поставленному диагнозу могут присоединиться различные инфекции из-за снижения иммунной системы.

Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХРП, ЦСХ)

Центральная серозная хориоретинопатия (сокращенно — ЦСХ или ЦСХРП, иногда называют серозной макулопатией или серозной остлойкой сетчатки) – офтальмологическое заболевание, которое поражает молодых людей (20-60 лет) и может сопровождаться отслоением нейроэпителия сетчатки. В некоторых случаях патология может также осложняться отслойкой пигментного эпителия. [1]

Заболевание протекает с появлением в поле зрения полупрозрачных пятен, острота зрения снижается. Возможно возникновение искажений при взгляде на окружающие предметы (макро- и микрофотопсий, метаморфопсий), в некоторых случаях развивается светобоязнь. Для диагностики патологии назначается флуоресцентная ангиография и ОКТ, проводятся дополнительные методы исследования (визометрия, периметрии, офтальмоскопия, биомикроскопия). Ключевыми моментами медикаментозного лечения центральной серозной хориоретинопатии является сосудоукрепляющая и дегидрационная терапия. В случае слабой ее эффективности, назначается процедура лазерной коагуляции сетчатой оболочки.

Рис.1 Появление серого пятна по центре (при зрении одним глазом) — основной признак ЦСХРП

Распространённость

Первое описание болезни принадлежит немецкому офтальмохирургу Альберту фон Грефе, которое было сделано в 1866 году, а название «ЦХРП» было дано канадско-американским офтальмологом Дональдом Гассом в 1966 году. Заболевание чаще поражает мужчин, как правило, встречается у людей молодого и среднего возраста. В среднем выявляется 10 случаев в год на 100 000 населения. При этом, у молодых отёк обычно бывает односторонним, у людей среднего возраста преобладает двусторонняя патология. По статистике, больше половины всех случаев заболевания связаны с применением экзогенных стероидов. Наиболее часто центральная серозная хориоретинопатия встречается у жителей Испании, а также стран Азии, очень редко ее выявляют у африканцев. [2]

Причины заболевания

Основная причина ЦСХРП – высокая проницаемость капиллярной стенки сосудистой оболочки глаза. Обусловленное этим просачивание в окружающие ткани жидкой составляющей крови влечет за собой возникновение серозной отслойки фотосенсорного слоя сетчатки. Обычно, зоны отслоения, это области повышенной экссудации. Процесс возникает, в ответ на нарушения в транспорте ионов калия и натрия сквозь пигментный слой. В равной мере «виновной» в возникновении патологии можно считать изменение проходимости сосудистой стенки — хориоидальную васкулопатию. Нарушения местной микроциркуляции в сосудистой оболочке приводят к развитию вторичного поражения слоя пигментного эпителия.

Возникновение ЦСХ особенно часто отмечается у лиц с артериальной гипертонией и нарушениями гормонального фона. Это объясняется тем, что циркуляторная функция крови в сосудистой оболочке регулируется уровнем таких гормонов, как кортизол и адреналин. Этиологическим фактором при этом очень часто становятся изменения гормонального статуса у беременных женщин. Проницаемость сосудистой стенки напрямую зависит от состояния вегетативной нервной системы – ее тонуса. Люди, у которых активность симпатического отдела чрезмерно высока, также подвержены риску заболевания. К возникновению центральной серозной хориоретинопатии, кроме того, предрасполагает наличие атопии и других аллергических реакций, у близких родственников, в том числе.

Иногда пусковым механизмом развития патологии становятся системные заболевания, такие как синдром Кушинга, системная красная волчанка. Высокую проницаемость капилляров могут спровоцировать стероиды, бесконтрольно вводимые с глазными каплями или при приеме психотропных средств, а также препаратов, включающих силденафила цитрат. В единичных случаях, возникновение ЦСХ – это осложнение операции по трансплантации органов. Описаны случаи возникновения серозного макулярного отёка у беременных. Однако обычно причину возникновения заболевания достоверно определить не удается. В этом случае диагностируется идиопатическая ЦСХРП.

Видео специалиста

Как проявляется ЦСХ

Специалистами принято различать острое, подострое, а также хроническое течение заболевания. Острая центральная серозная хориоретинопатия возникает при внезапной абсорбции серозной жидкости, которая продолжается от 1 до 6 месяцев. Острота зрения при этом способна восстановиться до изначальных показателей. Подострое течение характеризуется спонтанным разрешением, которое происходит в течение года. Если клиническая картина ЦСХ сохраняется более 1 года, это свидетельствует о том, что процесс приобрел хроническое течение.

Описывая свои ощущения, пациенты отмечают болезненность в глазничной области, появление в поле зрения полупрозрачных пятен, медленно прогрессирующее снижение остроты зрения. Зрительные функции, как правило, особенно заметно нарушены по утрам. Иногда может развиться преходящая гиперметропия (дальнозоркость).

Основной специфический симптом данной патологии — увеличение либо уменьшение габаритов видимого объекта. Это указывает на наличие у больного макро- или микрофотопсий. Может казаться, что форма видимых предметов также искажена, в этом случае, речь идет о метаморфопсии. Если степень возникших микрофотопсий высока, а поражение глаз одностороннее, существует реальная угроза нарушения бинокулярного зрения. [3]

Цветовосприятие при серозной макулопатии практически не нарушено, фотофобии также крайне редки. Правда, наиболее комфортной, для людей с центральной серозной хориоретинопатией в помещении, считается средняя освещенность. Дальнейшее развитие заболевания сопровождается появлением центральных скотом. Нередко, при остром течении болезни, пациенты обращают внимание на периодичность возникновения знакомой симптоматики.

Диагностика болезни

Для подтверждения диагноза ЦСХ рекомендовано выполнение флуоресцентной ангиографии сетчатки (ФАГ), но т.к. на данный момент препарат «Флуоресцеин» отсутсвует в РФ, её заменяет оптическая когерентная томография в режиме ангиографии (ОКТА). [4, 5] Также применяются инструментальные методы исследования, как биомикроскопия, офтальмоскопия, визометрия, периметрия.

В случае острого течения, флуоресцентная ангиография выявляет локацию участка или нескольких участков экссудации плазмы сквозь пигментный эпителий. При хронической ЦСХ, данный метод позволяет обнаружить диффузное просачивание экссудата, о чем говорит усиление флуоресценции.

Визометрия или определение остроты зрения, обнаруживает снижение показателей на 0,2-0,3 диоптрий в сторону гиперметропической рефракции. Офтальмоскопия дает возможность выявить серозное отслоение нейроэпителия, скопление масс фибрина и липофуцина под сетчаткой, разрывы в пигментном слое.

Рис.2 а — ФАГ сетчатки для оперделения точки просачивания, b — ОКТ до лечения (виден отёк), c — ОКТ после лечения

Для детализации видимого процесса необходимо проведение биомикроскопического исследования, с применением определенных линз (60, 78D) либо линзы Гольдмана. Область серозной отслойки при этом определяется, как не имеющий четкого контура проминирующий очаг. Пораженная область имеет круглую форму, ограниченную дугообразным рефлексом. Непосредственно в зоне хориоретинопатии обнаруживаются преципитаты Бэра.

Выполнение периметрии при ЦСХРП выявляет центральные скотомы. ОКТ позволяет визуализировать между нейроэпителиальным слоем и пигментным скопление жидкости. [4] Для исключения хориоидальной неоваскуляризации, хориоретинита и новообразований сосудистой оболочки, рекомендуется проводить дифференциальную диагностику.

Лечение

Тактика консервативного лечения ЦСХ подразумевает сосудоукрепляющую и дегидратационную терапии, применение антигистаминных и успокоительных средств. Дегидратация зон экссудации достигается диуретиками. В дни их приема, целесообразно также принимать препараты калия и магния, что способствует нормализации тканевого метаболизма. Прием ангиопротекторов и поливитаминных комплексов, призван помочь укреплению сосудистой стенки.

Учитывая свясь со стрессом, назначаются успокоительные средства, может быть рекомендована консультация психолога или психотерапевта.

Некоторые авторы указывают на положительный эффект от применения нестероидных противовоспалительных средств и anti-VEGF препаратов в лечении хронической формы ЦСХРП. [6,7]

Если необходимый эффект выполненной медикаментозной терапии отсутствует или недостаточен, а также в случае частых рецидивах болезни, необходима лазерная коагуляция сетчатки. [8]

Ее проводят на область патологического изменения пигментного эпителия. Когда участки поражения локализованы в папилломакулярном пучке либо находятся ближе 500 мк к фовеоле, выполняется барраж макулы.

В восстановительном периоде после лазерной коагуляции, назначается закапывание противовоспалительных препаратов, которое осуществляют не менее 3-7 дней. Основной показатель успешного лечения — повышение остроты зрения более чем на 0,1D, уменьшение центральных скотом и макулярного отека.

Рис.3 Медикаментозная терапия и лазер — основные направления в лечении

Прогноз и профилактика

Профилактических мер по предупреждению центральной серозной хориоретинопатии, специфического характера, пока нет. Неспецифические меры подразумевают: снижение доз необходимых стероидов до минимально эффективных, лечение гипертонии, борьбу со стрессом.

Люди из группы риска по данному заболеванию и вылечившиеся пациенты должны дважды в год посещать офтальмолога для контрольных осмотров, проходить офтальмоскопию, визометрию, измерять глазное давление.

Для жизни и трудоустройства прогноз при ЦСХ вполне благоприятный. Однако заболевание часто рецидивирует и устранение создаваемых этим офтальмологических проблем повышающаяся при выздоровлении острота зрения не решает. Ретинологи нашей клиники имею достаточный опыт результативного лечения центральной серозной хориоретинопатии. Обращаясь к нам, пациентам гарантирован огромный опыт лучших московских специалистов и индивидуальный подход в каждом конкретном случае.

Цены на лечение центральной хориоретинопатии сетчатки

ВНИМАНИЕ! Точную стоимость лечения можно будет сказать только после очной коснультации, когда будет определено состояние глаз пациента и составлен план лечения.

Узнать стоимость основных процедур и операций вы можете в разделе ЦЕНЫ.

Центральная серозная хориоретинопатия

Центральная серозная хориоретинопатия – это патология органа зрения, характеризующаяся серозной отслойкой нейроэпителиального слоя сетчатки в сочетании с отслоением пигментного эпителия или без него. Клинически проявляется снижением остроты зрения, появлением «пятен» перед глазами, макро- или микрофотопсиями, метаморфопсиями, реже фотофобией. Диагностика центральной серозной хориоретинопатии включает в себя проведение флуоресцентной ангиографии, визометрии, офтальмоскопии, биомикроскопии, периметрии, ОКТ. Медикаментозное лечение сводится к дегидратационной и сосудоукрепляющей терапии. При отсутствии эффекта показана лазерная коагуляция сетчатки.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение
    • Консервативная терапия
    • Хирургическое лечение
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Центральная серозная хориоретинопатия – это заболевание в офтальмологии, проявляющееся расщеплением слоев сетчатки в связи с повышением проницаемости мембраны Бруха и просачиванием плазмы из капилляров хориоидеи через пигментный эпителий сетчатки. Впервые патология была описана немецким хирургом-офтальмологом Альбертом фон Грефе в 1866 году.

Лица мужского пола болеют в 8 раз чаще женщин. Как правило, патология встречается у людей молодой и средней возрастных групп. С возрастом увеличивается число бинокулярных поражений органа зрения. Согласно статистическим данным, у 52% пациентов заболевание развивается после применения экзогенных стероидов. Центральная серозная хориоретинопатия более распространена среди жителей Испании и Азии, редко наблюдается у афроамериканцев.

Причины

В группу риска развития центральной серозной хориоретинопатии входят лица с артериальной гипертензией, гормональным дисбалансом в анамнезе, т. к. механизм циркуляции крови в хориоидее регулируется уровнем кортизола и адреналина. В роли этиологического фактора зачастую выступает изменение гормонального фона в период беременности.

На состояние сосудов оказывает влияние тонус вегетативной нервной системы. Лица с повышенной активностью симпатического отдела подвержены большему риску заболевания, чем люди с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы. Предрасполагает к развитию центральной серозной хориоретинопатии отягощенный аллергический анамнез, наличие атопии у близких родственников.

В частных случаях заболевание развивается на фоне системных патологий (синдром Кушинга, системная красная волчанка). Повышение проницаемости капилляров сосудистой оболочки глаза провоцируется бесконтрольным введением стероидов, приемом препаратов, содержащих в своем составе силденафила цитрат, или психотропных средств. Реже возникновение патологии обусловлено осложнением после трансплантации органов. В большинстве случаев диагностируется идиопатическая центральная серозная хориоретинопатия, поскольку установить этиологию заболевания не удается.

Патогенез

Центральная серозная хориоретинопатия возникает в связи с повышением проницаемости капилляров собственной сосудистой оболочки глазного яблока. Выход плазмы в окружающие ткани приводит к серозной отслойке нейросенсорного слоя внутренней оболочки глаза. Как правило, участки отслоения соответствуют местам повышенной экссудации. Развитие данного процесса обусловлено нарушением транспорта ионов натрия и калия через пигментный слой. Также триггером заболевания выступает патология сосудистой стенки (хориоидальная васкулопатия). Локальное нарушение микроциркуляции в области собственной сосудистой оболочки является причиной вторичной дисфункции пигментного эпителия.

Симптомы

С клинической точки зрения различают острое, подострое и хроническое течение центральной серозной хориоретинопатии. Острое течение характеризуется внезапной абсорбцией серозной жидкости в среднем за 1-6 месяцев. При этом острота зрения восстанавливается до референтных значений. При подостром течении спонтанное разрешение наступает на протяжении одного года. Сохранение клинической картины более 1 года говорит о хронизации процесса.

Пациенты предъявляют жалобы на болезненность в области глазницы, появление полупрозрачных пятен перед глазами. Снижение остроты зрения медленно прогрессирует. Больные чаще отмечают нарушение зрительных функций в утреннее время. Развивается вторичная транзиторная гиперметропия.

Специфическим симптомом данной патологии является увеличение или уменьшение размера рассматриваемого предмета, что указывает на развитие макро- или микрофотопсий. При этом форма самих предметов может искажаться (метаморфопсии). Высокая степень микрофотопсий при одностороннем поражении приводит к нарушению бинокулярного зрения. Нарушение цветовосприятия или фотофобии возникают крайне редко, однако наиболее комфортным пациенты считают среднюю освещенность помещения. Прогрессирование заболевания приводит к появлению центральных скотом. Больные могут указывать на периодичность возникновения симптоматики при остром течении центральной серозной хориоретинопатии.

Диагностика

Диагностика центральной серозной хориоретинопатии основывается на проведении флуоресцентной ангиографии, визометрии, офтальмоскопии, биомикроскопии, периметрии, оптической когерентной томографии (ОКТ):

  • Флуоресцентная ангиография сетчатки. При остром течении заболевания при помощи ангиографии визуализируется один и более участков экссудации через пигментный эпителий. Зачастую при хроническом течении выявляется диффузное просачивание, на что указывает усиление флуоресценции.
  • Визометрия. Диагностирует снижение остроты зрения в пределах 0,2-0,3 диоптрий. При этом рефракция гиперметропическая.
  • Офтальмоскопия. Офтальмоскопически обнаруживается серозное отслоение нейроэпителиального слоя, нарушение целостности пигментного слоя, субретинальное скопление фибриновых масс и липофусцина.
  • Биомикроскопия. Более детальный осмотр можно провести методом биомикроскопии глаза с использованием специальных линз (60, 78 дптр) или контактной трехзеркальной линзы Гольдмана. При этом определяется зона серозной отслойки, которая имеет вид проминирующего очага с нечетким контуром. Форма зоны поражения округлая, ограничена дугообразным рефлексом. В области хориоретинопатии выявляются преципитаты Бэра.
  • Периметрия. При проведении периметрии определяются центральные скотомы. На ОКТ визуализируется скопление жидкости между нейроэпителиальным и пигментным слоями.

Дифференциальная диагностика центральной серозной хориоретинопатии проводится с хориоидальной неоваскуляризацией, хориоретинитом, опухолями хориоидеи.

Лечение

Консервативная терапия

Консервативное лечение центральной серозной хориоретинопатии сводится к проведению дегидратационной и сосудоукрепляющей терапии. С целью уменьшения отечности внутренней оболочки глаза показаны парабульбарные инъекции глюкокортикостероидов. Также данная группа препаратов обладает противоаллергическим эффектом. Для проведения дегидратации рекомендовано назначение диуретиков. С целью нормализации тканевого метаболизма в дни приема диуретических средств целесообразно применение препаратов калия и магния. Укрепление сосудистой стенки достигается при использовании ангиопротекторов, поливитаминных комплексов. В случае положительной динамики при последующих визитах к офтальмологу (10-й, 30-й дни) необходимы повторные парабульбарные инъекции глюкокортикостероидов.

Хирургическое лечение

При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения или частых рецидивах заболевания показана лазерная коагуляция сетчатки. Фокальная коагуляция проводится в области поражения пигментного эпителия. Если дефект располагается в зоне папилломакулярного пучка или на расстоянии менее 500 микрон от фовеолы, рекомендован барраж макулы. После проведения лазерной коагуляции на протяжении 3-7 дней осуществляются инстилляции нестероидных противовоспалительных средств в форме капель. Критерием эффективности лечения является улучшение остроты зрения на 0,1 дптр и более, уменьшение выраженности центральных скотом на 5-10° и уменьшение отека макулы на 5-10%.

Читайте также  Как лечить чесотку бензилбензоатом

Прогноз и профилактика

Специфических превентивных мер по развитию центральной серозной хориоретинопатии не разработано. Неспецифическая профилактика сводится к применению стероидов в минимально эффективных дозировках, ограничению психоэмоционального перенапряжения, контролю уровня артериального давления. Пациентам, входящим в группу риска или имеющим данное заболевание в анамнезе, необходимо 2 раза в год проходить обследование у офтальмолога с обязательным измерением внутриглазного давления, проведением офтальмоскопии и визометрии.

Прогноз при центральной серозной хориоретинопатии для жизни и трудоспособности относительно благоприятный, поскольку патология склонна к частому рецидивированию, а восстановление остроты зрения не обеспечивает устранения других клинических проявлений заболевания.

Что такое центральная серозная ретинопатия?

Серозная ретинопатия — офтальмологическая патология, при которой происходит просачивание субретинальной жидкости в сетчатку и скопление ее под макулой. При своевременном обращении к врачу прогноз благоприятный. Узнаем, какие факторы приводят к ее развитию, с помощью чего лечат это заболевание.

В этой статье

  • Причины возникновения центральной серозной ретинопатии
  • Симптомы заболевания
  • Формы центральной серозной ретинопатии
  • Диагностика серозной ретинопатии
  • Прогноз в лечении
  • Лечение серозной хориоретинопатии
  • Как проводится процедура лазерной коагуляции при серозной ретинопатии?

Центральная серозная хориоретинопатия — таково полное название заболевания — в отличие от остальных видов ретинопатии, оно успешно поддается устранению, если не доводить его до запущенного состояния. По данным медицинской статистики, болезнь в основном поражает мужчин европеоидной расы в возрасте от 20 до 50 лет, хотя им страдают и женщины.

И даже если процесс наблюдается на одном глазу (а так и бывает чаще всего), то на втором может автоматически ухудшиться качество зрения, так как они составляют парный орган.

Причины возникновения центральной серозной ретинопатии

Болезнь начинает развиваться из-за того, что под сетчатку попадает субретинальная жидкость, которая нередко скапливается под макулой — ее центральной областью. Именно на макуле и фокусируется пучок света, попадающий в глаза, и она отвечает за контрастное и яркое видение окружающего мира. Присутствие под макулой посторонней жидкости ведет к метаморфопсии — искаженному восприятию размеров, формы, цвета предметов. Следующим этапом развития центральной серозной ретинопатии может стать отслойка сетчатки.

Относительно причин развития этой патологии в научной сфере нет единой точки зрения. Это заболевание иногда называют идиопатической ретинопатией, так как часто истинные факторы, приводящие к ее возникновению, не совсем понятны. Существует несколько версий, которых пока придерживаются в современной офтальмологии:

  • Высокий уровень кортизола в организме. Так называется гормон, вырабатываемый надпочечниками. Кортизол отвечает за регулировку углеводного обмена в организме, а также за сохранение энергетических ресурсов организма и регулировку стресса. При обследовании больных с серозной ретинопатией выяснилось, что они зачастую имеют в крови повышенный уровень кортизола. При этом в ходе исследования было выяснено, что после приема кортикостероидов, используемых для лечения кожных заболеваний, аллергии и прочих недугов, у пациента развивалась центральная серозная ретинопатия. Так, обследование 60 больных, страдающих нейроэндокринным синдромом Иценко — Кушинга, показало наличие патологии у троих из них. Для этого синдрома характерна патологически повышенная выработка кортизола корой надпочечников.
  • Последние исследования также доказывают, что наличие в желудочно-кишечном тракте человека бактерии Helicobacter pylori также может послужить толчком к развитию болезни. Присутствие бактерий коррелирует с остротой зрения и появлением атрофии эпителия при отеке сетчатки.
  • Еще одна версия — серозная ретинопатия может развиваться на фоне мембранопролиферативного гломерулонефрита — почечного заболевания. Это происходит в результате отложений в сетчатке того же материала, что разрушает клубочковую базальную мембрану в почках.
  • Причиной возникновения центральной серозной хориоретинопатии может быть и стресс — такая версия поддерживается частью офтальмологов. Когда человек сильно нервничает, в кровь выделяется повышенное количество кортизола, ответственного за то, чтобы гасить стресс.
  • Артериальная гипертензия.
  • Повышенная проницаемость пигментного эпителия сетчатки.

Симптомы заболевания

При наступлении серозной ретинопатии возникают проблемы с четкостью восприятия окружающего изображения. Пациенты описывают следующие оптические дефекты, которые они испытывают:

  • белесые или серые пятна перед глазами, затуманивание зрения;
  • искажение реальной формы предметов, их цвета и размера;
  • нарушение правильной оценки дистанции до объектов.

Чаще всего больные жалуются на эффект затуманивания, что мешает им адекватно оценивать действительность. Такое состояние препятствует ведению нормальной жизнедеятельности и выполнению многих действий: занятиям спортом, вождению машины и др.

Формы центральной серозной ретинопатии

В офтальмологии выделяют две стадии этой болезни — острую и хроническую.

Острая форма в основном диагностируется у пациентов более молодого возраста. При этом нарушения зрения носят временный характер, часто болезнь проходит сама, хотя возможны рецидивы.

Если симптомы присутствуют постоянно — затуманивание, серо-белесые пятна перед глазами и т.д., то речь идет о хронической форме серозной ретинопатии. В неблагоприятных случаях возможно довольно длительное снижение четкости восприятия.

Диагностика серозной ретинопатии

Для выявления этой патологии проводится ряд процедур, позволяющих досконально изучить состояние глазных структур:

  • Оптическая когерентная томография. Этот метод схож по принципу с УЗИ, только выполняется с помощью инфракрасного излучения. Разрешающая способность когерентных томографов настолько высока, что на снимке можно рассмотреть глазные структуры на уровне микрометров (тысячных долей миллиметра). Томограф служит одновременно и микроскопом, и сканером. На хорошем снимке, сделанном с помощью современного прибора, можно хорошо рассмотреть самые тонкие слои тканей.
  • Флуоресцентная ангиография. Неинвазивная техника получения снимков глазного дна. При воздействии на клетки ультрафиолетового излучения наблюдается собственная флуоресценция и белков, и нуклеиновых кислот — так называемая автофлуоресценция. В данном случае индикатором выступает липофусцин — желто-коричневый пигмент, присутствующий во всех тканях человека. Его избыток в пигментном эпителии сетчатки является патогенной средой для многих ее патологий. Ангиография наглядно показывает участки попадания жидкости под сетчатку и места ее скопления под макулой.
  • Биомикроскопия. Исследование органов зрения с ее помощью позволяет определить состояние соединительных оболочек, передней камеры глаза, сетчатки, стекловидного тела, хрусталика. Для общей диагностики используют щелевую лампу, для изучения глазного дна — трехзеркальную линзу Гольдмана.
  • Тест по решетке Амслера для проверки качества центрального зрения. Для его проведения используется напечатанная сетка размером 40х40 см, состоящая из небольших квадратов. В середине отмечена точка, на которой необходимо сфокусировать взгляд на 10-15 секунд, не моргая. При нарушении центрального зрения линии будут искривлены, а некоторые квадраты внутри решетки кажутся темными. Такие симптомы говорят о нарушениях в макуле.

Прогноз в лечении

Центральная серозная ретинопатия хорошо поддается терапии. В большинстве ситуаций зрение восстанавливается до нормы в течение одного месяца, максимум на протяжении полугода. Однако бывают случаи, когда заболевание принимает хроническое течение и острота зрения неуклонно падает до 0,1 и ниже. Для хронической формы характерна медленная атрофия пигментного эпителия вследствие длительной отслойки. Прогноз для центрального зрения неблагоприятный, нужно проводить тщательное обследования состояния глазных структур и принимать кардинальные меры.

Осложнения центральной серозной хориоретинопатии могут быть следующими:

  • субретинальная неоваскуляризация — патологическое разрастание новых сосудов на участках, где их быть не должно, что приводит к значительному ухудшению зрения и даже его потере;
  • отслоение сетчатой оболочки от сосудистой;
  • атрофия пигментного эпителия.

Лечение серозной хориоретинопатии

По мере течения заболевания отек сетчатки обычно самостоятельно рассасывается, и при начальных признаках лечение пока не назначают. Однако при этом следует исключить негативные факторы, которые могут усугубить течение болезни: отказаться от курения и алкоголя, нормализовать эмоциональный фон, отменить прием кортикостероидных препаратов, поддерживать комфортное состояние для зрения, не допускать зрительных перегрузок.

Если видимых улучшений не произошло по прошествии четырех месяцев, то может быть назначено оперативное лечение — прицельная коагуляция с помощью аргонового лазера. Эта операция позволяет блокировать отверстие в мембране Бруха, через которое сквозь пигментный эпителий сетчатки просачивается жидкость из хориокапилляров.

Как проводится процедура лазерной коагуляции при серозной ретинопатии?

Коагуляция сетчатки — это прижигание ее поврежденных участков лазерным лучом, имеющим высокую температуру. Таким образом происходит спайка сетчатой оболочки и сосудистой. При проведении вмешательства требуется только местная анестезия, а также больной не нуждается в приеме антибиотиков в послеоперационный период. Лазеркоагуляция разрешена даже младенцам до года при наличии ретинопатии недоношенных и беременным женщинам. Эта операция является эффективной и безопасной, с минимумом осложнений.

Перед началом проведения лазеркоагуляции в глаза вводится анестезирующее лекарство, которые всасывается только местно и не оказывают общего влияния на организм. Сама процедура длится не более двадцати минут. Для проведения используется трехзеркальная линза Гольдмана, с помощью которой возможно прицельно направить лазерный луч на нужную область сетчатки. Луч резко повышает температуру поврежденных участков, они надежно «привариваются» к сосудистой оболочке.

Процедура абсолютно безопасна. После ее окончания больной проводит некоторое время в клинике под наблюдением офтальмохирурга, а затем может выписываться. Хориоретинальная спайка наступает в течение двух недель после операции.

В целом центральная серозная хориоретинопатия — самый безопасный вид ретинопатии, этого грозного заболевания, нередко заканчивающегося потерей зрения, особенно если не принять вовремя терапевтические меры. Например, от наследственной пигментной ретинопатии не существует лечения, и она зачастую приводит к слепоте. Серьезное воздействие на здоровье глаз оказывает и диабетическая ретинопатия. Серозная разновидность в большинстве случаев проходит сама (при исключении возможных провоцирующих факторов), и лишь при хроническом ее течении требуется оперативное вмешательство.

Центральная серозная хориоретинопатия

Центральная серозная хориоретинопатия характеризуется отслойкой нейроэпителия сетчатой оболочки в зоне макулы. Предрасполагает к развитию заболевания дефект в мембране Бруха (самый внутренний слой сосудистой оболочки) и фильтрация жидкости под сетчатку. Центральная хориоретинопатия приводит к снижению остроты зрения, появлению серого пятна перед глазами и искажению прямых линий.

Лечением центральной серозной хориоретинопатии занимается врач-офтальмолог.

О заболевании

В структуре офтальмологической патологии это заболевание занимает 4-е место. У мужчин встречается в 6 раз чаще. Практически у половины пациентов имеется 2-стороннее поражение глаз, которое нередко характеризует переход в хроническую форму.

При одностороннем процессе в молодом возрасте прогноз благоприятный – отслойка сетчатки практически полностью ликвидируется, а зрение через некоторое время полностью восстанавливается. При двустороннем процессе во взрослом возрасте прогноз хуже.

Ведущим фактором прогрессирования считается повышенный уровень кортизола. Имеет значение гиперкортизолемия как внутреннего, так и внешнего (прием кортикостероидных препаратов) происхождения.

Лечение может быть консервативным или малоинвазивным лазерным. Последний вариант показал наибольшую эффективность.

Центральная серозная хориоретинопатия бывает 2 типов:

  • острая;
  • хроническая.

Острая форма чаще всего встречается у молодых пациентов и характеризуется благоприятным прогнозом. Обычно через полгода почти у 70-90% больных происходит закрытие точек фильтрации, обратное всасывание пропотевшей жидкости и прилегание сетчатки к подлежащим структурам. Однако для восстановления остроты и качества зрения требуется более продолжительный отрезок времени.

Хроническая форма чаще встречается у пациентов категории 45+, нередко характеризуется двусторонним поражением с обширными дефектами. Атрофия в центральных отделах сетчатки зачастую носит необратимый характер. Утраченные зрительные функции практически не восстанавливаются. Чем раньше будет начато лечение, тем лучше будет прогноз.

Симптомы

Для центральной серозной хореоретинопатии характерно появление сероватого или желтоватого пятна перед глазом/глазами, постепенное снижение остроты зрения. Рассматриваемые предметы нередко кажутся меньше своих истинных размеров, их пространственное положение воспринимается неверно. Иногда у пациента появляется дальнозоркость, которой раньше не было.

Вовлечение в патологический процесс фовеолярной зоны у пациентов с хронической центральной серозной хориоретинопатией приводит к атрофическим изменениям и необратимому снижению остроты зрения.

Причины центральной серозной хориоретинопатии

На сегодня не выявлены достоверные причины развития заболевания. В роли предрасполагающих факторов рассматриваются следующие:

  • инфекции – вирусные (особенно семейство герпесвирусов), бактериальные и токсоплазменные;
  • аллергия – нередко отмечается связь с бронхиальной астмой и сезонность эпизодов в весеннее время (март, апрель);
  • воздействие токсичных веществ;
  • восприимчивость к стрессовым факторам и повышение уровня кортизола в крови,
  • эстрогенотерапия;
  • патологическое строение нервной ткани, которое приводит к повышению чувствительности к повреждающим факторам;
  • отягощенная наследственность.

К тому же, определенную роль играет длительно существующая артериальная гипертензия, которая приводит к поражению мелких артерий. Сосудистая оболочка глаза не является исключением. При вовлечении в процесс этих сосудов может развиваться отслойка нейроэпителия. Факторами риска также считаются повышенное употребление никотина и кофе, переохлаждение, особенности светопреломления в глазу.

В настоящее время особая роль в цепочке патологических реакций отводится повышенному уровню в крови стероидных гормонов, в частности кортизола. Поэтому случаи центральной серозной хореоретинопатии часто наблюдают у пациентов с болезнью Кушинга, на фоне стрессов, беременности и при наличии гормон-продуцирующих опухолей. У беременных подобный процесс со стороны глазного дна является транзиторным. Заболевание полностью разрешается перед родами или в течение 1-го месяца послеродового периода.

Несмотря на то, что причины по-прежнему являются окончательно неустановленными, механизм развития центральной серозной хореоретинопатии представляется более понятным. Первоначальная дисфункция сосудистой оболочки приводит к повышению проницаемости капилляров. Пропотевшая плазма скапливается под сетчаткой с формированием серозной отслойки. Отслойка чаще прогрессирующего характера, что может привести к стойкой утрате части зрительных функций.

Диагностика

Для объективной диагностики заболевания применяются следующие дополнительные методы обследования:

  • Визометрия – определение остроты зрительных функций. Позволяет определить, насколько патологический процесс является запущенным.
  • Офтальмоскопия на фоне расширенного зрачка – осмотр состояния глазного дна проводится с помощью асферической линзы или линзы Гольдмана. Это позволяет увеличить изображение в несколько раз. Выявляются дефекты пигментного эпителия, отслойка нейроэпителия, прозрачная жидкость под сетчатой оболочкой (при длительном существовании становится мутной).
  • Оптическая когерентная томография – оценивает толщину и состояние структур глаза, в т.ч. сетчатой и сосудистой оболочки; определяет наличие жидкости под сетчаткой и высоту отслойки эпителия. Этот метод является основным диагностическим для постановки диагноза и оценки результатов лечения.
  • Флюоресцентная ангиография – позволяет оценить ход сосудов и их морфологические характеристики, выявить феномен пропотевания через патологические дефекты сосудистой оболочки, то есть определить точку фильтрации жидкости под сетчатку. На основании этого обследования составляется план лечения и его прогноз.

Методы лечения

В настоящее время разработаны эффективные методы как консервативного, так малоинвазивного хирургического лечения центральной серозной хориоретинопатии. У молодых пациентов может применяться даже выжидательная тактика, т.к. возможны случаи спонтанного регресса патологии.

У пациентов старшей возрастной группы (45 лет и старше) требуется более активное вмешательство в патологические процессы, затрагивающие сосудистую и сетчатую оболочку. Наиболее прогрессивным и радикальным методом лечения в настоящее время считается микроимпульсное лазерное воздействие на точку фильтрации или фокальная лазерная коагуляция точки фильтрации – места, где происходит пропотевание жидкости в субретинальное пространство (расположено под сетчатой оболочкой).

Консервативное лечение

Для рассасывания отека при центральной серозной хориоретинопатии может быть показано комплексное консервативное лечение, которое предполагает назначение средств, нормализующих капиллярную проницаемость, нестероидных противовоспалительных, антигистаминных и других препаратов.

У молодых пациентов может быть выбрана выжидательная тактика. Динамическое наблюдение продолжается в течение 1 месяца, по истечении которого зона фильтрации должна самостоятельно закрыться. При отсутствии положительной динамики переходят к консервативному или лазерному лечению.

Оперативное лечение

Хирургическое лечение проводится при наличии отслойки нейроэпителия с четко выявленной точкой фильтрации. Операция выполняется в амбулаторных условиях – госпитализация не требуется.

Для того, чтобы хирургическое лечение было наиболее эффективным, на этапе предоперационной диагностики рекомендуется сдать анализ крови на герпес-вирусные инфекции и на определение уровня кортизола в крови. Помимо этого еще на этапе подготовки проводится исключение возможных противопоказаний. К последним относятся неадекватно компенсированный сахарный диабет и некоррегированная артериальная гипертензия, воспаление переднего отрезка глаза и помутнение оптических сред.

При выявлении ограничений сначала проводится их коррекция. Это позволяет создать благоприятный фон для хирургического лечения, в разы повысить его эффективность и избежать развития осложнений.

Операция при центральной серозной хореоретинопатии заключается в лазерной коагуляции области точки фильтрации. Для проведения процедуры в «СМ-Клиника» используется желтый лазер Iridex 577. Такое микроимпульсное лазерное воздействие при лечении центральной серозной хореоретинопатиии в современной офтальмологии считается самым безопасным и эффективным методом. Надпороговая лазеркоагуляция обеспечивает максимально щадящее воздействие на ткани глазного дна. В результате генерации серии повторяющихся малоэнергетических импульсов минимальной продолжительности температура повышается только в зоне приложения лазерного луча, окружающие ткани успевают остыть, а значит, расположенные рядом нейросенсорные клетки не погибают.

Центральная серозная хориоретинопатия

ЦСХ (CSC) представляет собой серозную отслойку нейроэпителия сетчатки с отслойкой пигментного эпителия (RPE, ПЭС) или без нее в результате повышенной проницаемости мембраны Бруха и просачивания жидкости из хориокапилляров через пигментный эпителий сетчатки.

Ранее считалось, что в первую очередь ЦСХ затрагивает мужчин (в 6–10 раз чаще по сравнению с женщинами) в возрасте 30–40 лет. Spaide и его коллеги при наблюдении за 130 пациентами сообщили, что средний возраст таких больных составил 51 год, но они отметили, что у пожилых пациентов с большей вероятностью встречаются диффузные изменения ПЭС и вторичная хориоидальная неоваскуляризация (CNV), предполагая, что развитие заболевания произошло за несколько лет до его манифестации. Для постановки диагноза ЦСХ необходимо в первую очередь исключить возрастную макулярную дегенерацию (AMD) с хориоидальной неоваскуляризацией (CNV), которые по своим клиническим проявлениям могут напоминать ЦСХ.

CSC чаще встречается у представителей европеоидной расы, латиноамериканцев и азиатов, нежели чем у афро-американцев, однако это предположение остается спорным по сей день. Этиология данного заболевания не выяснена до сих пор, несмотря на достижения в методах визуализации и многочисленных проведенных исследованиях.

Современное понимание патогенеза CSC подчеркивает особую роль сосудистой оболочки. Использование индоцианин-зеленой ангиографии (ИЦЗА) показало важность состояния хориоидальной циркуляции в патогенезе ЦСХ (наличие многофокусной повышенной хориоидальной проницаемости и гиперфлюоресценцию). Это наводит на мысль о том, что дисфункция сосудистой оболочки впоследствии приводит к вторичной дисфункции прилежащего ПЭС.

Считается, что сверхпроницаемость сосудистой оболочки приводит к увеличению гидростатического давления тканей, что способствует отслойке пигментного эпителия (PED), подавляя его барьерную функцию, и приводит к накоплению жидкости между сетчаткой и ПЭС, а также отложению фибрина и иногда липофусцина.

Была обнаружена взаимосвязь между развитием ЦСХ и использованием ГКС. Глюкокортикоиды могут потенциально влиять на течение болезни, воздействуя на собственно сосудистую оболочку, мембрану Бруха или ПЭС. Предлагаемые механизмы в хориоидее включают влияние на ауторегуляцию хориоидальной гемодинамики посредством повышенной транскрипции адренергических рецепторов или потенцирования сосудистой реактивности, различные эффекты от вызванной стероидами системной гипертензии или протромботического эффекта. Carvalho-Recchia и соавторы показали, что у 52 % пациентов с ЦСХ в анамнезе выявлялось использование стероидов за 1 месяц до проявлений заболевания по сравнению с 18 % контрольной группы. Кортикостероиды могут влиять на мембрану Бруха посредством их известного ингибирования синтеза коллагена.

Кроме того, Tewari и его коллеги установили, что пациенты с ЦСХ имеют снижение парасимпатической активности и значительное увеличение симпатической активности вегетативной нервной системы.

L. Cotticelli и коллеги показали интересную взаимосвязь между Helicobacter pylori и ЦСХ. Так в одном из исследований было показано, что среди пациентов с ЦСХ частота инфицирования НР составляет около 40 % в сравнение с 25 % частотой инфицирования среди населения в целом. Одним из предполагаемых механизмов иммуно-опосредованного повреждения хориоидальных эндотелиальных клеток считается молекулярная мимикрия НР. В дальнейших исследованиях была попытка установить взаимосвязь между частотой снижения возникновения ЦСХ и эрадикационной терапией НР. Однако полученные результаты не смогли подтвердить ни вышеописанную взаимосвязь, ни прямую взаимосвязь между НР и ЦСХ.

ЦСХ по типу течения разделяют на острую и хроническую. Для острой ЦСХ (чаще развивается у молодых пациентов) характерна спонтанная резорбция субретинальной жидкости в течение 1–6 месяцев с восстановлением нормальной или близкой к норме остроты зрения. При этом во время проведения ФАГ будут определяться единичные или точки «просачивания» флуоресцирующего агента через ПЭС. Если заболевание развивается у лиц старше 45 лет, характеризуется двусторонним поражением и течением более 12 месяцев, а также при проведении ФАГ выявляется наличие множественных точек просачивания флуоресцирующего агента, то можно предполагать наличие хронической формы ЦСХ.

При опросе пациентов с ЦСХ основной их жалобой, из-за которой они вынуждены обратиться к специалисту, будет нерезкое снижение остроты зрения, чаще в утренние часы. Здесь стоить уточнить момент, что острота зрения может быть улучшена при гиперметропической коррекции (т. н. диоптрийный синдром). Помимо этого, при более подробном сборе анамнеза такие больные будут предъявлять также жалобы на наличие темного пятна перед глазом (центральная скотома), уменьшение или увеличение размеров рассматриваемых предметов (микро- и макрофотопсии), а также искажение формы рассматриваемых предметов (метаморфопсии).

При проведении визометрии будет выявляться снижение остроты зрения в среднем на 0,2–0,3, которое, как было описано выше, может быть легко скорректировано до исходного показателя при гиперметропической коррекции. При проведении прямой офтальмоскопии необходимо помнить о том, что отслойка является весьма невысокой и ограниченной, что сложно обнаружить при рутинном осмотре; в таком случае необходимо использование высокодиоптрийной линзы или трехзеркальной линзы Гольдмана. В обзорном окошке — дисковидная серозная отслойка в макулярной области, ограниченная дуговым рефлексом, макулярный рефлекс размыт, часто отсутствует, в пределах серозной отслойки — сероватые или желтоватые точки — преципитаты на задней поверхности сетчатой оболочки (преципитаты Бэра).

Читайте также  Крысиный яд — смертельная доза для человека, симптомы и последствия отравления

Наиболее объективным является исследование сетчатки с помощью оптической когерентной томографии (ОКТ). Так, на томограммах будет хорошо визуализироваться жидкость, располагающаяся между нейроэпителием и комплексом ПЭС + хориоидея. Также будут отчетливо видны дефекты ПЭС, через которые жидкость просачивается в субретинальное пространство. Наличие контраста между серозной жидкостью с низкой степенью светового отражения по сравнению с тканью сетчатки позволяет выявить участки отслоения или расслоения сетчатки.


При проведении ФАГ, как упоминалось выше, отмечается выявление участков гиперфлуоресценции (зоны серозной отслойки сетчатки в ранних фазах), которые будут соответствовать участкам просачивания флюоресцеина через ПЭС с формированием типичного симптома, описываемого в разных источниках как симптом «дымовой трубы» или «фары в тумане». Точка просачивания может быть представлена пятнышком при поступлении флюоресцеина в количестве, недостаточном для прокрашивания большой площади отслойки, либо полоской в противоположном случае.


Рисунок 2 |
Отслойка нейроэпителия и просачивание красителя при ФАГ


Рисунок 3 | Точка фильтрации видна на ФАГ

Переходя к лечению ЦСХ, первым и главным пунктом является наблюдение. Это связано с тем, что острая ЦСХ в 90 % случаев спонтанно разрешается (стоит помнить, что частота рецидивов достигает 30–50 %), поэтому динамическое наблюдение в течение минимум 3-х месяцев является первоочередным при обращении таких пациентов. Этот срок может быть уменьшен, если нарушения зрения сильно влияют на повседневную жизнь таких больных. Существует мнение, что применение ацетазоламида в терапевтических дозах с перерывами в течение 6 недель уменьшало время исчезновения субъективных и объективных признаков ЦСХ, однако лечение не влияло на финальную остроту зрения и частоту возникновения рецидивов.

Эффективных медикаментозных средств для лечения ЦСХ в настоящее время нет. В первую очередь в начале лечения стоит уточнить у больных момент, касающийся предшествующего появлению симптомов приему ГКС. По возможности стоит отменить их прием, так как это может привести к увеличению уже имеющихся серозных отслоек нейроэпителия.

Перспективным методом борьбы с ЦСХ считалось проведение терапии, направленной на снижение уровня эндогенного кортизола, который, как и экзогенные ГКС, влияет на формирование и дальнейшее прогрессирование ЦСХ. С этой целью использовался кетоконазол, противогрибковый препарат, который частично ингибировал превращение 11-дезоксикортизола в кортизол. С этой целью использовали различные дозировки (от 200 до 600 мг). Эффект был достигнут при использовании 600 мг кетоконазола в сутки в течение 8 недель. Также в качестве «ингибиторов эндогенного кортизола» использовали мифепристон, финастерид, рифампицин. Однако крупных исследований на данный момент проведено не было.

Использование ингибиторов VEGF не относится к терапии первой линии ввиду отсутствия крупных исследований. В исследовании Lim J.W. и Shin M.C. исследовали сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) и интерлейкин-8 (IL-8) в водянистой влаге и плазме пациентов с ЦСХ перед интравитреальной инъекцией авастина (в дозе 2,5 мг). Все пациенты с CSC показали существенное повышение центрального зрения с прилеганием отслойки нейросенсорного эпителия после интравитреальной инъекцией авастина. Но было установлено, что уровни водянистой влаги VEGF и IL-8 не были значительно увеличены у пациентов с CSC по сравнению со здоровой группой контроля (18,2 +/– 24,8 против 35,3 +/– 28,5 pg/mL, P > 0,05; 2,3 +/– 0,4 против 2,8 +/– 0,3 pg/mL, Pб> 0,05 соответственно). В плазме уровни VEGF и IL-8 у пациентов с ЦСХ не отличались от группы контроля. В связи с этим эффект введения авастина остается невыясненным.

Еще одно исследование показало, что у больных с ЦСХ отмечается повышенный уровень ингибитора активатора плазминогена по сравнению с контрольной. Этот вывод привел к гипотезе о том, что гиперкоагуляция играет роль в патогенезе ЦСХ. По итогам исследования, проведенного Caccavale и его коллегами с применением аспирина (100 мг в день в течение 1 месяца, затем 100 мг через день в течение 5 месяцев) у 109 пациентов, аспирин ускорял восстановление остроты зрения, уменьшал частоту возникновения рецидивов, а также приводил к лучшему визуальному результату (logMAR +0,07 +/– 0,13 или Snellen 20/23 против +0,17 +/– 0,13 или 20/30, P Источники:

  1. Nicholson B. et al. Central serous chorioretinopathy: update on pathophysiology and treatment //Survey of ophthalmology. – 2013. – Т. 58. – №. 2. – С. 103-126.
  2. Daruich A. et al. Central serous chorioretinopathy: recent findings and new physiopathology hypothesis //Progress in retinal and eye research. – 2015. – Т. 48. – С. 82-118.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock
detector