Симптомы диабетической энцефалопатии

Симптомы диабетической энцефалопатии

Симптомы диабетической энцефалопатии

Диабетическая энцефалопатия

Диабетическая энцефалопатия – дегенеративное заболевание мозга, возникающее при сахарном диабете (СД). Независимо от того, какой тип эндокринного расстройства у пациента и чем он вызван.

Главные симптомы диабетической энцефалопатии совпадают с общими для такой патологии проявлениями: изменение сознания, ухудшение когнитивных способностей, интеллекта, характера. Диагностируется при осмотре неврологом и эндокринологом. Нуждается в комплексном длительном лечении, которое способно затормозить развитие, но не устранить уже проявившиеся проблемы.

Патология со стороны капилляров и метаболизма, возникающая при таком диагнозе, приводит к снижению питания мозговых тканей кислородом и необходимыми веществами, ухудшает способность к самоочищению, что способствует постепенной гибели нейронов.

Причины

Ключевой причиной развития энцефалопатии такого типа считается наличие у человека диабета с повышенным уровнем глюкозы на протяжении 10-15 лет. При адекватной сахароснижающей терапии, неврологические расстройства возникают еще позже.

Так что это – позднее осложнение СД, развивающееся под воздействием патологических явлений:

  • Микроангиопатия – повреждение капилляров и мелких сосудов. Стенки сосудов изменяются, эритроциты в них застаиваются, нарушается обмен кислорода с нейронами. В тяжелых случаях подобное сосудистое отклонение приводит к инфарктам мозга.
  • Макроангиопатия – в крупных и средних сосудах откладываются бляшки атеросклеротического типа. Просвет артерий критически сужается.

  • Дислипидемия – прогрессирование истинного атеросклероза по причине хронически высокого уровня холестерина в крови. Характерно для диабета второго типа.
  • Хроническая артериальная гипертензия, характерная для обоих типов диабета, наблюдается в 80% случаев. Оказывает системное негативное действие, видоизменяет сосуды со временем, что снижает норму кислорода, поступающего в мозг.
  • Гипо-, гипергликемические эпизоды. Серьезно влияют на здоровье мозговых тканей, значительно увеличивая шанс на развитие деменции, ДЭ.

Большую опасность являют гипогликемические состояния. Возникают, когда больные люди допускают передозировку сахароснижающих средств (таблеток, инсулина). Уровень глюкозы крови снижается настолько, что у человека развивается кома. Последствия бывают непредсказуемыми.

Любого типа диабет, даже при правильном систематическом лечении и соблюдении всех рекомендаций врача, считается опасным. Провоцирует негативные изменения в организме, поэтому стоит регулярно проводить профилактические обследования на уровень глюкозы крови.

Симптомы

Диабетическая энцефалопатия (ДЭ) – это такое нарушение работы мозга, что часто пропускается при ранних симптомах, требует серьезной диагностики, выбора лечения.

Людям, знающим о своих проблемах с сахаром, необходимо обращать внимание на безобидные, на первый взгляд, изменения в самочувствии. Нужно не дать болезни развиться до точки невозврата, когда врачи не смогут остановить развитие патологии.

Симптомами начальной стадии являются:

  • головокружение, легкий периодический шум в ушах;
  • чувство усталости днем, сонливость;
  • бессонница в ночные часы;
  • раздражительность;
  • снижение зрения.

Часто люди списывают подобные ощущения просто на усталость. Но со временем, патологические явления прогрессируют.

На 2 и 3 стадии у пациентов появляются:

  • регулярные головные боли;
  • нарушение внимания, резкое снижение интеллектуальных способностей;
  • ухудшение памяти, человек не может вспомнить события последних суток, на последних стадиях забывает близких и самого себя;
  • эмоциональная подавленность, погружение в апатию;
  • внезапные приступы агрессии, раздражения;
  • деменция, ослабление когнитивных способностей;
  • снижение четкости речи;
  • проблемы с моторикой – меняется походка, снижается ловкость и способность к ориентации в пространстве.

Иногда у пациентов при диабетической энцефалопатии бывает рвота. Появление такого симптома указывает на грубые нарушения со стороны организма, человека нужно немедленно доставить в больницу. Рвотой осложняется кетоацидоз, приступы гипертонии, инсульты.

Все описанные выше симптомы свидетельствуют о проблемах с веществом головного мозга. Обращение к врачам для выяснения причин и лечения болезни – жизненно необходимо.

Диагностика

Основной диагностики в данном случае является опрос пациента и сбор анамнеза.

История давнего диабета у пациента со “свежими” признаками энцефалопатии подскажет, что за патология появилась и как ее остановить.

После выяснения обстоятельств, влияющих на состояние пациента и ускоряющих отмирание нейронов в коре головного мозга, проводятся лабораторные и аппаратные исследования:

  • анализ крови на уровень глюкозы и холестерина;
  • количество гликозилированного гемоглобина;
  • анализ мочи, выявляющий глюкозу, уровень содержания белка;
  • МРТ, показывающая степень поражения тканей мозга и локализацию очагов;
  • реоэнцефалография помогает оценить адекватность кровоснабжения мозга, найти “узкие” места, мешающие поступлению кислорода к нейронам.

При диагностике крайне важно учитывать особенности состояния пациента и протекание у него диабета.

Лечение

Полностью избавиться от признаков болезни, восстановить погибшие нейроны невозможно даже на 1 стадии. Диабет будет непрерывно провоцировать прогрессирование энцефалопатии.

Остановить развитие диабетической энцефалопатии помогут новые методы лечения сосудов. В отдельных вариантах патологии, врачам удастся остановить прогрессирование мозговых нарушений, уменьшить проявление симптомов.

Используется комплексная терапия, которая подбирается каждому пациенту, в зависимости от его состояния и сопутствующих болезней.

Немедикаментозные методы нельзя рассматривать как достаточные, однако их применяют:

  • снижение уровня глюкозы в крови подбором диеты;
  • массажи, улучшающие кровообращение в мозгу;
  • магнитная терапия;
  • иглоукалывание и другие методики рефлексотерапии;
  • ЛФК.

Прием препаратов сахароснижающего спектра – неотъемлемая часть курса лечения:

  • инсулинотерапия;
  • вазоактивные лекарства;
  • антиоксиданты;
  • ноотропы;
  • седативные препараты по назначению психологов и психиатров.

Список лекарств и немедикаментозных методик составляется с учетом особенностей организма каждого пациента.

Лечение диабетической энцефалопатии длится на протяжении всей жизни. Так как без врачебной поддержки, патология начинает прогрессировать, приводя к серьезным осложнениям.

Диабетическая энцефалопатия

Статья из монографии «Сахарный диабет: от ребёнка до взрослого».

Поражение нервной системы является одним из наиболее ранних и частых осложнений сахарного диабета. Диабетическая энцефалопатия относится к центральной форме нейропатии при сахарном диабете.

По данным разных авторов, эта патология встречается у 90-100% больных сахарным диабетом (СД). Более того, в ряде случаев симптомы со стороны нервной системы предшествуют появлению клинических признаков СД.

После открытия сахарного диабета как самостоятельного заболевания в XVIII веке и появления первых работ по нейродиабетологии интерес к изучению патологии нервной системы неуклонно растет.

Медицинскую и социально-экономическую значимость этой проблемы трудно переоценить, учитывая распространенность сахарного диабета, частоту вызываемого им развития инвалидизирующих поражений нервной системы со снижением качества жизни и социальной активности больных, а также колоссальные материальные затраты на лечение и социальное обеспечение пациентов. Частота поражений нервной системы при сахарном диабете коррелирует с длительностью заболевания, степенью тяжести и возрастом больных.

При сахарном диабете поражаются центральная нервная система (энцефалопатия, миелопатия), периферическая нервная система (поли- и мононейропатии), периферическая вегетативная нервная система (автономная нейропатия).

Термин «диабетическая энцефалопатия» (ДЭ) предложен R. DeJong в 1950 году. Под диабетической энцефалопатией понимали стойкую церебральную патологию, возникающую под воздействием острых, подострых и хронических диабетических обменных и сосудистых нарушений, клинически проявляющихся неврозоподобными и психоподобными дефектами, органической неврологической и вегетативной церебральной симптоматикой.

По классификации Е. В. Шмидта (1985) энцефалопатия представляет собой прогрессирующее диффузное мелкоочаговое поражение головного мозга, клинически выраженное сочетанием симптомов очагового поражения головного мозга и астенических проявлений.

Этиология и патогенез диабетической энцефалопатии

Диабетическая энцефалопатия, как и другие виды диабетической нейропатии, развивается вследствие распространенного поражения нейронов и их отростков. Чрезвычайный клинический полиморфизм диабетической энцефалопатии дает основание предполагать существование как минимум нескольких патобиохимических механизмов, участвующих в ее формировании, между которыми, очевидно, существуют взаимосвязи. Исследования последних лет подтверждают эти предположения, однако детальное изучение продолжается.

Патогенез диабетической энцефалопатии традиционно связывается с двумя основными направлениями – метаболическим и сосудистым. При этом несомненный приоритет признается за нарушениями микроциркуляции – диабетической микроангиопатией.

Развитие микроангиопатии связано с накоплением в сосудистой стенке липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), активизацией процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), увеличением образования свободных радикалов, подавлением синтеза простациклина, обладающего антиагрегантным и сосудорасширяющим действием. Прогрессирование микроангиопатии приводит к снижению эндоневрального кровотока.

Развивающаяся гипоксия переключает энергетический метаболизм нервной ткани на малоэффективный анаэробный гликолиз, в процессе которого из одной молекулы глюкозы образуется лишь две молекулы АТФ, в то время как в реакции аэробного гликолиза – 38 молекул. В результате в нейронах снижается концентрация фосфокреатина, возрастает содержание лактата, развивается кислородное и энергетическое голодание нервной ткани.

Снижению эндоневральной микроциркуляции и усугублению нарушений функции нервов способствуют уменьшение синтеза и увеличение разрушения NO, обладающего вазодилатирующим действием. Это может стать одной из причин развития артериального спазма, являющегося важным патогенетическим механизмом развития артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом.

Признавая патогенетическую значимость нарушений эндоневрального кровотока в формировании диабетической энцефалопатии, нельзя недооценивать и важность метаболических расстройств. Установлено, что снижение скорости проведения по миелиновым волокнам обусловлено патологически высокой внутриаксональной концентрацией ионов Na+, в развитии которой основная роль принадлежит снижению активности тканевой Na+/К+-АТФазы.

Предопределяющими факторами развития диабетической энцефалопатии являются:

  • патологические биохимические процессы, запускаемые в условиях абсолютного или относительного дефицита инсулина: активизация полиолового пути окисления глюкозы, истощение запасов миоинозитола (предшественник фосфоинозитола –основного регулятора активности тканевой Na+-К+-АТФазы);
  • повышение в нейронах концентрации свободных радикалов, лимитирующих процессы ПОЛ и окислительный стресс – важнейший фактор повреждения нервных клеток; необратимое гликозилирование белков – включение углеводов в структуру белков сыворотки крови, клеточных мембран, липопротеидов, коллагена, нейронов, приводящее к нарушению функциональной активности клеток, образованию аутоантител к белкам сосудистых стенок (существенный фактор патогенеза микроангиопатии);
  • образование устойчивого комплекса HbA1c, обладающего низким сродством к кислороду, вследствие чего возникает тканевая гипоксия.

Все это вызывает вторичные сосудистые нарушения, расстройства нейротрофики, нейротоксикоз и, как следствие, структурное изменение нейронов и нарушение скорости проведения возбуждения по нерву.

Гипергликемия − несомненно важный фактор, способствующий развитию диабетической энцефалопатии посредством многообразных обменных нарушений, которые она индуцирует. Однако убедительных доказательств непосредственной связи между гипергликемией и диабетической энцефалопатии до сих пор не получено. На современном этапе развития нейродиабетологии практически не осталось сомнений в том, что достижение стабильной нормогликемии не позволяет достичь прекращения прогрессирования патологии нервной системы. Предполагают, что для развития диабетической энцефалопатии необходимым условием являются метаболические нарушения, а основой для их проявления служит генетическая предрасположенность.

Также в патогенезе поражения центральной нервной системы при сахарном диабете и развитии диабетической энцефалопатии большое значение имеют дислипидемия и атеросклероз, макроангиопатия и артериальныя гипертензия, механизмы патогенеза которых тесно взаимосвязаны.

Клиническая картина и диагностика диабетической энцефалопатии

Диабетическая энцефалопатия обычно развивается постепенно, часто течет субклинически, ее проявления маскируются: у молодых людей – последствиями перенесенных острых кетоацидотических эпизодов, у пожилых – нарушениями мозгового кровообращения.

В клинической картине, прежде всего, наблюдается астенический синдром (общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональная лабильность, тревожность, нарушение концентрации внимания, бессонница).

Часто выявляется цефалгический синдром, проявляющийся головной болью. При этом больные чаще всего описывают ее как сжимающая, стискивающая, по типу «тесного головного убора (головная боль напряжения), или как чувство тяжелой головы и невозможности сосредоточиться (ишемически-гипоксическая головная боль).

У пациентов практически всегда отмечается синдром вегетативнойдистонии с развитием вегетативных пароксизмов, предобморочных состояний и обмороков. Кроме астенических и вегетативно-дистонических проявлений обнаруживаются очаговые нарушения: верхнестволовые (анизокория, расстройство конвергенции, признаки пирамидной недостаточности), вестибулярно-атаксический синдром (головокружение, шаткость походки, отклонения при выполнении проб на координацию движений).

Довольно характерным в клинической картине диабетической энцефалопатии является наличие расстройств когнитивных функций: нарушение памяти, внимания, замедление мышления, апатия, депрессия, указывающие на преимущественную дисфункцию неспецифических срединных структур головного мозга. При сахарном диабете часто встречается депрессия: как показывают наблюдения, более 32% пациентов, страдающих сахарным диабетом, подвержены депрессии. Кроме влияния на общее самочувствие, депрессия опасна потерей контроля над течением самого заболевания, правильным питанием и применением инсулина. По мнению специалистов, одной из причин склонности больных сахарным диабетом к депрессии являются некоторые биохимические изменения в организме. Другая причина – постоянная зависимость людей, обусловленная болезнью.

У части больных сахарным диабетом в результате гипогликемических состояний развивается гипогликемическая энцефалопатия. Клинически она проявляется нарастанием вялости, апатии, адинамии после физической работы и натощак, расстройством сознания, чаще всего по типу делирия. Характерно наличие судорожного синдрома, возможны пирамидные гемипарезы.

Для постановки диагноза энцефалопатии, кроме астенических и вегетативно-дистонических жалоб, необходимо установление у больного очаговой неврологической симптоматики. Изменения электроэнцефалограммы (ЭЭГ) у пациентов с диабетической энцефалопатии характеризуются как дисрегуляторные, носят диффузный характер (в виде различных «уплощений» ЭЭГ, гиперсинхронизационных ритмов, редукций альфа-ритма локальных и общих, вкраплений патологических волн тета- и дельта-типов, изменений реактивности ЭЭГ кривых и т.д.).

У больных сахарным диабетом пожилого возраста диабетическая энцефалопатия с большой частотой сопровождается очаговым неврологическим дефицитом, макроструктурными изменениями головного мозга (атрофия, постинсультные изменения), объективизируемыми при компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ), которые являются проявлением характерных для сахарного диабета и патогенетически связанных с ним макроангиопатий, атеросклероза и АГ.

Инсульт и транзиторные ишемические атаки с этих позиций могут рассматриваться как проявления центральной нейропатии.

Лечение диабетической энцефалопатии

Лечение диабетической энцефалопатии включает адекватный контроль гликемии, вазоактивную и метаболическую терапию.

Достижение стойкой компенсации СД является необходимым, но недостаточным условием предупреждения и лечения диабетической энцефалопатии. Для больных сахарным диабетом 2-го типа (СД 2) это особенно существенно, поскольку при нем тканевые обменные нарушения детерминированы генетически и сохраняются постоянно, даже в условиях контролируемой нормогликемии, а следовательно, проведение перманентной профилактической терапии, направленной на улучшение метаболизма нервной ткани, патогенетически обосновано.

Метаболическая терапия. С целью нормализации нейрометаболических процессов при сахарном диабете в последние годы в нашей стране и за рубежом наиболее широко используются антиоксиданты. Приоритетом в этой группе средств пользуются препараты α-липоевой (тиоктовой) кислоты (тиоктацид, тиогамма, диалипон, эспалипон, берлитион, тиоктодар), обладающие мощным антиоксидантным действием и занимающие одно из центральных мест в метаболической терапии. Лечение тиоктовой кислотой в результате ее позитивного влияния на основные звенья патогенеза приводит к улучшению энергетического метаболизма нервной ткани, увеличению продукции АТФ и трансмембранного транспорта ионов вследствие активации митохондриальных окислительных процессов, что определяет перспективность ее использования.

В лечении диабетической энцефалопатии на сегодняшний день активно используется моделирование новых комбинированных препаратов, в том числе и церебропротекторного действия, в частности ― пирацетама с тиотриазолином. Фармакологический эффект тиоцетама обуславливается взаимопотенциирующим действием тиотриазолина и пирацетама.

Тиотриазолин обладает соответствующими фармакологическими (высокая антиоксидантная, противоишемическая активность), фармакологическими (совместимость с другими препаратами) и фармакоэкономическими характеристиками.

Под нашим наблюдением находились 50 пациентов (36 женщин и 14 мужчин) в возрасте от 34 до 65 лет как с СД 1, так и СД 2. Из них 21 человек – с СД 1 и 29 – с СД 2 с сопутствующей энцефалопатией как смешанного, так и метаболического генеза. Длительность сахарного диабета от 1 года до 20 лет: 10 человек болели сахарным диабетом – 1-2 года, 12 человек – от 3 до 5 лет и 28 человек – от 10 до 20 лет. Все пациенты получали стандартную комплексную терапию, включающую также и тиоцетам, который вводили по 5,0 мл в/в в течение 10 дней, затем в течение месяца пациенты принимали тиоцетам по 1 табл. трижды в день за 30 мин. до еды.

В процессе наблюдения у каждого пациента оценивали соматический и неврологический статус, проводился мониторинг лабораторных показателей с целью оценки общего влияния препарата на организм пациента (в начале и в конце исследования). Клиническая оценка тиоцетама оценивалась путем двукратного (перед началом лечения и на 38-й день) проведения реоэнцефалограммы (РЭГ) с использованием компьютерного диагностического комплекса «Реокомп», также проводили исследование когнитивных и мнестических функций.

Психоневрологические расстройства при сахарном диабете

Сахарный диабет

Сахарный диабет — заболевание при котором нарушается регуляция уровня глюкозы в крови, возникает повышение концентрации в крови глюкозы (гипергликемия).

Основные признаки сахарного диабета:

  • жажда;
  • учащенное мочеиспускание;
  • cонливость;
  • слабость;
  • зуд кожи и половых органов;
  • потеря веса;
  • ухудшение зрения.

Существуют две основные формы этого заболевания: сахарный диабет I типа и сахарный диабет II типа.

Диабет I типа возникает в детском возрасте, и является аутоиммунным заболеванием при котором разрушаются секретирующие инсулин ß-клетки поджелудочной железы. Это относительно редкая форма заболевания встречается у 10—15% диабетиков.

Диабет II возникает у 85—90% диабетиков, характеризуется потерей способности клеток реагировать на инсулин, т.е. инсулинорезистентностью. Заболевают лица старше 30 лет, имеющие избыточный вес, высокое артериальное давление или метаболический синдром.

Метаболический синдром характеризуется абдоминальным ожирением, резистентностью к инсулину, нарушением обмена липидов. Является фактором риска инсульта, депрессии, болезней Альцгеймера, Хантингтона и Паркинсона

Шизофрения и сахарный диабет

В 1996 году итальянский ученый Mukherjee установил, что у 15% пациентов с шизофренией есть сахарный диабет, при общей распространенности сахарного диабета в Италии 2—3%. В США эти показатели составляли 12,3% и 6,3% соответственно. Сочетание шизофрении и сахарного диабета можно объяснить общей генетической предрасположенностью, ограниченной физической активностью и не качественным питанием.

Биполярное расстройство также сопутствует сахарному диабету II типа, ожирению и метаболическому синдрому.

Психоневрологические расстройства и сахарный диабет

У 37—40% пациентов с сахарным диабетом наблюдаются психические заболевания:

  • когнитивное расстройство — нарушение, памяти, мышления, ориентировки в пространстве;
  • деменция. Для нее характерны умеренная забывчивость, дефекты в повседневной деятельности, дезориентировка, несостоятельность в быту;
  • аффективные расстройства. Часто наблюдается депрессия, очень редко гипоманиакальные состояния;
  • тревожные расстройства в виде неоправданного беспокойства, тревожных ожиданий, не поддающихся контролю и изматывающих больного;
  • расстройства пищевого поведения в виде нервной булимии, ожирения. Очень часто бывают пищевые эксцессы — чрезмерное употребление больших объемов пищи пока не наступит ощущение дискомфорта;
  • кратковременные расстройства адаптации. Бывают у 50% пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Проявляются бессонницей, снижением или повышением аппетита, уменьшением сексуального влечения. В этот период времени пациенты могут разрывать близкие отношения с окружающими людьми, прекращать лечение и наносить себе повреждения.

Также бывает бессонница, тахикардия, сухость слизистых, озноб, различные вегетативные нарушения и центральная и периферическая нейропатия.

Центральная нейропатия встречается до 78% случаев сахарного диабета и характеризуется развитием энцефалопатии. В клинике диабетической энцефалопатии преобладают неврозы, когнитивные нарушения. Возникает на фоне гипогликемических эпизодов, или при лечении инсулином.

При метаболическом синдроме, в основе которого лежит сахарный диабет часто развивается ранний атеросклероз с высоким риском инсультов головного мозга, сопровождающийся различной патологией психической сферы. Инсульты при сахарном диабете носят ишемический характер, сопровождаются делирием, пневмонией, цереброкардиальным синдромом.

При этом сосудистая деменция встречается в 8,9% случаев. Пациенты с гипогликемией имеют высокий риск развития деменции спустя 4—7 лет после начала заболевания.

Периферическая нейропатия встречается в 40—60% случаев. Возможно развитие синдрома диабетической стопы.

Симптомы синдрома диабетической стопы:

  • парестезии стоп;
  • симптом «беспокойных ног»;
  • боли в конечностях;
  • тонические судороги и боль в икроножных мышцах;
  • нарушение чувствительности, онемение ног.

Таким образом, при сахарном диабете развиваются психоневрологические расстройства, которые требуют вмешательства врача психонейроиммунолога.

Телефон: +7 (966) 330-11-66

Скайп: psyclinic158

Также, Вам могут быть интересны следующие материалы нашего сайта:

Диабетическая энцефалопатия: вопросы диагностики и патогенеза

Академик Академии профилактической медицины, профессор С.К. Кайшибаев и его ученики рассматривают диабетическую энцефалопатию как особую форму церебрального проявления сахарного диабета, самостоятельное заболевание со специфичным патогенезом, особенно при сахарном диабете 1 типа, что предполагает перенос «центра тяжести» проводимых превентивных лечебных мероприятий уже на стадии выявления эндокринного заболевания [4-7].

А ктуальность. Нервная система является одной из главных мишеней сахарного диабета с его метаболическими и сосудистыми нарушениями. При анализе доступной литературы обращает внимание скудность данных и некоторая метафизичность суждений по вопросам церебральных проявлений сахарного диабета. Недостаточное внимание уделено аспектам диагностики, лечения, профилактики диабетической энцефалопатии (ДЭ). Как нозологическая единица, последняя и вовсе не фигурирует в медицинской отчетности, что существенно затрудняет суждение о ее реальной распространенности. При проведении углубленного неврологического исследования у больных с сахарным диабетом с привлечением современных клинико-инструментальных исследований, выявлен высокий процент церебральных проявлений у пациентов с впервые выявленной эндокринной патологией. Данное обстоятельство и анализ доступной научной литературы, позволили рассматривать неврологические изменения при сахарном диабете как его облигатные проявления. Энцефалопатия, развивающаяся при инсулинзависимом диабете, обозначена нами как диабетическая энцефалопатия 1 типа и, соответственно, развивающаяся при инсулиннезависимом диабете как диабетическая энцефалопатия 2 типа.

Результаты и обсуждение.

Вопросы диагностики. Для ранней диагностики энцефалопатии можно использовать следующие критерии:

  1. Общемозговые симптомы, в том числе и вне декомпенсации сахарного диабета, то есть при сбалансированном уровне гликемии;
  2. Тревожный и неврастенические типы личности по данным теста ЛОБИ (личностный опросник бехтеревского института);
  3. Синкинезия Ноика, генез которой при ДЭ, по всей видимости, связан с нарушением супрессорно-интегративной иннервации моторики, обусловленного непосредственно гипоксическим поражением корковых тормозных систем, либо дисфункцией тонотропных структур, вследствие токсико-метаболических ирритативных воздействий на ретикулостволовом уровне мозга;
  4. Наличие в анамнезе частых и длительных ком, или продолжительных гипо и/или гипергликемических состояний.

В структуре ДЭ определены следующие клинические формы [1]:

1) Кетоацидотическая форма ДЭ 2 типа;

2) Кетоацидотическая форма ДЭ 1 типа;

3) Гипогликемическая форма ДЭ 1 типа;

4) Гипогликемическая форма ДЭ 2 типа;

В клиническом течении ДЭ, характеризующимся прогредиентностью с нарастанием общих мозговых симптомов, манифестацией диффузных, либо очаговых симптомокомплексов нами выделены следующие стадии клинического развития заболевания:

Читайте также  Восстановление после перелома носа: важные рекомендации для пациента

1. Стадия начальных или инициальных проявлений

2. Стадия преходящих проявлений или «мерцания» симптомов

3. Стадия выраженной или явной манифестации.

Разнообразие неврологической семиотики больных 1 и 2 типов включает общемозговые симптомы, симптомы поражения двигательно-рефлекторной, экстрапирамидной, чувствительной сферы, симптомы мнестико-интеллектуальных нарушений. Наиболее значимыми синдромами ДЭ установлены, такие как, атактический (дискоординаторный), пирамидный (двигательно-рефлекторный), экстрапирамидный (паркинсоноподобный), псевдобульбарный (с элементами частичной или полной недостаточности), синдром нарушения психоэмоциональной сферы, включающий весь спектр волевых и эмоциональных изменений в рамках неврозоподобного и психопатоподобного состояния.

Нарушения вегетативной регуляции у больных с ДЭ являлись практически облигатными и были представлены богатой палитрой симптомов, отражающих вовлечение в диабетический процесс, как сегментарного, так и надсегментарного уровней. В подавляющем большинстве, клиническое течение имело перманентный характер. Пароксизмальные состояния чаще прослеживались при ДЭ 1 типа и протекали преимущественно в виде симпатоадреналовых кризов.

Нарушение высших психических функций при ДЭ, по топическому принципу были объединены в следующие синдромы [2]:

— синдром поражения срединных неспецифических структур мозга;

— корковые нейрофизиологические синдромы;

Нейровизуализационная картина головного мозга при ДЭ в преходящей и, особенно, в стадии манифестации включала случаи с выраженной церебральной атрофией, отдельные и множественные очаги пониженной плотности в коре полушарий и подкорковых субстанциях в сочетании с расширением ликворопроводящих путей.

Флюоресцентная ангиография сетчатки глаз позволила выявить доклиническую ретинопатию, а проведение при этом пробы с вдыханием СО2 изучить реактивность мозговых сосудов при диабетическеой энцефалопатии.

Вопросы патогенеза. В аспекте определения роли вторичных радикалов в механизмах развития ДЭ, проведено исследование квантово-химических свойств крови методом электронно-парамагнитного резонанса (ЭПР). При ЭПР спектроскопии выявлено 2 феномена [3]:

1. Повышение уровня сахара в крови вызывает резкое снижение концентрации свободных радикалов аскорбиновой кислоты;

2. Зависимость увеличения уровня гликемии с увеличением парамагнитных ионов двухвалентного железа.

Пусковым механизмом заболевания, бесспорно, является гипергликемия. Гипергликемия и гиперкетонемия имеют до определенной степени приспособительное значение, предотвращая углеводно-кислородное голодание с развитием структурно-функциональных изменений в головном мозге. Кетоновые тела легко окисляются в организме, снабжая его дополнительной энергией, однако их высокая концентрация, оказывает токсичеcкое воздействие, угнетая, в частности, ферментогенез в коре больших полушарий и в стволе мозга. Углеводно-кислородное голодание активируя липолиз, усиливает глюконеогенез, поддерживая таким образом приспособительную гипергликемию. Весь каскад обменных нарушений в конечном итоге, способствует ускоренным морфологическим изменениям сосудистой системы при сахарном диабете и развитию энцефалопатии. Следует отметить диалектическую связь между двумя состояниями при сахарном диабете. Гипогликемия, как известно, сопровождается компенсаторной активацией симпатической нервной системы, конечная цель – избежать углеводно-кислородное голодание мозга. Гипергликемия, также цель которой, нивелировать остроту энергетических и гипоксических нарушений в головном мозга при сахарном диабете. То есть, эти два диаметрально противоположных патофизиологических состояний, через сложные паттерны биохимических реакций, позволяют поддерживать до известной степени адекватный баланс энергетического обеспечения нейродинамических процессов в головном мозге. Однако, резервные возможности биохимических трансформаций из гипогликемического состояния, существенно ограничены по сравнению с гипергликемическим состоянием, чем объясняется различия клинико-параклинических данных между подтипами диабетической энцефалопатии.

Литература

1.Бокебаев Т.Т., Кайшибаев С.К., Корабаева Г.Т. и др. Клинические формы диабетической энцефалопатии // Здравоохранение Казахстана.- 1997.-№10.-с.65-67.

2.Кайшибаев С.К., Бокебаев Т.Т., Туруспекова С.Т. Высшие мозговые функции у больных с сахарно-диабетической энцефалопатией// актуальные вопросы невропатологии: Сборник научных трудов.-Алма-Ата,1995.-с.101-103.

3.Бокебаев Т.Т., Масалимов А.С., Кайшибаев С.К., Никольский С.М. Роль некоторых парамагнитных частиц в патогенезе диабетической энцефалопатии // Медицинский журнал Казахстана.-1999.-№1-с.22-24.

4.Бокебаев Т.Т., Кайшибаев С.К., Результаты комплексного лечения диабетической энцефалопатии с применением ультрафиолетового облучения //Журнал «Медицина и экология».-1997.-№4.-с.47-48.

5.Бокебаев Т.Т, Кайшибаев С.К.и др. Применение электросон актовегин инфузионного метода в комплексном лечении закрытой черепно-мозговой травмы в больных с сахарным диабетом// Научно-практическая конференция, посвященная 25-летию нейрохирургической службы Южно-Казахстанской области:Сборник научных трудов. – Шымкент, 1997.-с.60-62.

6.Бокебаев Т.Т., Кайшибаев С.К. Электроэлиминация трентала в комплексном лечении больных с диабетической энцефалопатией // Pharma jornal/-1998.-№4.-с.12-13.

7.Бокебаев Т.Т., Кайшибаев С.К., Нургужаев Е.С. Физиофармокологические методы лечения энцефалопатии // Современные подходы к диагностике и лечению в медицине: Нейрофизиологические методы исследования нового поколения (сборник докладов).- Алматы,2001.-с.14-16.

Диабеттік энцефалопатия: диагностика және патогенездің сұрақтары.

Диабеттік энцефалопатиянын ерте нақтамасы, аурудың клиникалық формалары ұсынылған.

Нейропсихологиялық зерттеудің, компьютерлік томографияның, көздің тор қабығының флюросцентті ангиографиясы, электронды парамагниттық спектроскопиялардың қорытындылары.

Диабеттік энйефалопатиянын патогенезінің кейбір механизмдері жарыққа шығарылды.

Diabetic encephalopathy: the questions of diagnosis and pathogenesis

Criteria of early diagnostics of diabetic encephalopathy, clinical types of disease and results of neuropsychological investigations, computer tomography, eye retinas fluorescence angiography, electronic paramagnetic spectroscopy were presented. Illuminates some mechanisms of pathogenesis of diabetic encephalopathy.

Т.Т.Бокебаев
АО «Медицинский Университет Астана», Астана

Что такое энцефалопатия и чем она опасна?

С головными болями время от времени сталкивается каждый человек. Многие не принимают во внимание причины плохого самочувствия и предпочитают выпить обезболивающее. Вместе с тем периодически повторяющаяся головная боль может быть вызвана не только переутомлением или перепадами артериального давления. Нередко так себя проявляет энцефалопатия ? распространенное заболевание головного мозга, вызванное кислородным голоданием и недостатком питательных веществ. О том, можно ли вылечить и предотвратить эту патологию, мы расскажем далее.

Что такое энцефалопатия?

Это заболевание невоспалительного характера, при котором в ткани головного мозга поступает недостаточно крови и, следовательно, кислорода. В результате отмирают нервные клетки, появляются застойные процессы, на локальных участках образуются отеки мозговых оболочек.

Энцефалопатия ? это общее понятие, объединяющее дегенеративные процессы в головном мозге. Очень часто патология не определяется как самостоятельное заболевание, а выявляется на фоне других болезней. Ограничений по возрасту у энцефалопатии нет.

Оптимальный показатель кровоснабжения головного мозга — 45-50 мл крови ежеминутно на 100 г вещества головного мозга. Критическим считается снижение этой цифры до 18 мл в минуту.

Причины заболевания

Энцефалопатия бывает врожденной и приобретенной. В каждом случае причинами заболевания становятся разные факторы, но их объединяет устойчивое нарушение мозгового кровообращения.

В случае с новорожденными детьми наличие заболевания не всегда становится очевидным. Как правило, диагноз ставят ближе к году при наличии специфической симптоматики. У взрослых людей широко распространены патологии, вызванные сосудистыми нарушениями. К примеру, при атеросклерозе уменьшается просвет сосудов в результате отложения на их стенках липидов. Приток крови к мозгу снижается, развивается ишемия. В сложных случаях просвет сосуда перекрывается кровяным сгустком или холестериновой бляшкой, появляется инсульт, в результате которого отмирают клетки головного мозга.

Виды энцефалопатии

Две основные формы заболевания ? перинатальная (врожденная) и приобретенная. К первой относят снижение кровоснабжения головного мозга, возникшее в промежуток между 28 неделями внутриутробного развития плода до 7 дня жизни ребенка. Все остальные виды энцефалопатии ? приобретенные.

У каждой разновидности заболевания свои специфические признаки и методы терапии. По этой причине важно вовремя обратиться к врачу, чтобы пройти диагностику и лечение. Проявления нарушений зависят от того, какая область головного мозга поражена.

Сосудистая энцефалопатия. Возникает в результате нарушений кровоснабжения головного мозга и кислородного голодания клеток. Патология может иметь атеросклеротический или гипертонический характер. В первом случае в кровеносных сосудах присутствуют атеросклеротические бляшки, а во втором отмечается повышенное артериальное давление с осложнением в виде отека головного мозга.

Травматическая. В этом случае энцефалопатия развивается как результат перенесенной черепно-мозговой травмы. При заболевании могут отмечаться дегенеративные, дистрофические, рубцовые изменения тканей головного мозга. Чаще всего патология наблюдается у спортсменов, водителей и пассажиров транспортных средств, а также новорожденных детей.

Лучевая. Заболевание может стать следствием воздействия на головной мозг ионизирующего излучения. Такая разновидность энцефалопатии может наблюдаться у специалистов, участвующих в устранении последствий радиационных аварий, а также у тех, кто работает с соответствующим оборудованием.

Метаболическая (токсическая). Поражение головного мозга может быть вызвано интоксикацией организма на фоне печеночной недостаточности, сахарного диабета, отравления угарным газом, солями тяжелых металлов и пр. Токсическое отравление также приводит к тяжелым неврологическим нарушениям.

Алкогольная. Продукты распада этилового спирта, попадая с кровотоком в головной мозг, вызывают необратимые нарушения обмена веществ. К этой же группе относится и энцефалопатия Вернике ? поражение среднего мозга и гипоталамуса из-за злоупотребления алкоголем, а также авитаминоза и других причин.

Воспалительная. Чаще всего речь идет о воспалительных процессах в стенках кровеносных сосудов. Выраженность и специфика проявлений зависят от пораженной области.

Вакцинная. Это редкая разновидность неврологического расстройства, которое появляется в ответ на введение вакцины. Чаще всего реакция наблюдается на препараты от коклюша.

Дисциркуляторная. Нарушение работы головного мозга возникает из-за постепенно усиливающейся недостаточности кровоснабжения. Дисциркуляторная энцефалопатия напрямую влияет на когнитивные способности и неврологические расстройства.

Резидуальная энцефалопатия (остаточная). В головном мозге происходит структурное изменение тканей вследствие перенесенных ранее травм, ишемической болезни, инфекций.

Губчатая. Эта разновидность энцефалопатии объединяет тяжелые заболевания, при которых мозг превращается в губчатое тело. Среди них можно выделить синдром Гетсмана-Штрауслера-Шейнкера, болезнь Крейтцфельда-Якоба и др.

Симптомы энцефалопатии

Для заболевания характерно разнообразие клинических проявлений, которые зависят от причин, вызвавших нарушения работы головного мозга. Энцефалопатия может иметь острое и хроническое течение.

В первом случае симптомы проявляются внезапно и очень быстро приводят к ухудшению состояния пациента. Основная причина острой энцефалопатии — токсическое поражение организма.

Во втором случае признаки нарушения работы головного мозга проявляются постепенно в виде головных болей, забывчивости, эмоциональной нестабильности.

Болезнь в своем развитии проходит несколько стадий, для которых характерны следующие проявления:

Диагностика заболевания

Современные методы обследования позволяют установить локализацию, характер патологии, механизм ее появления. Диагностика может включать:

Анализы крови для определения уровня гормонов, липидов, холестерина, сахара и других элементов, которые могут указывать на развитие дисциркуляторной энцефалопатии.

Реоэнцефалографию (РЭГ) для измерения кровотока в головном мозге, определения эластичности и напряжения стенок сосудов.

Магнитно-резонансную томографию для анализа морфологических изменений тканей головного мозга. МРТ позволяет дифференцировать энцефалографию от других заболеваний нервной системы: болезни Альцгеймера, инсульта, опухолей и др.

Ультразвуковую допплерографию для определения скорости кровотока в отдельном кровеносном сосуде и уточнения местоположения атеросклеротической бляшки. Дает информацию о состоянии церебрального кровообращения.

Ультразвуковое сканирование для уточнения причины непроходимости сосуда ? наличия спазма, бляшки, кровяного сгустка и пр. Метод не имеет противопоказаний и позволяет быстро получить достоверный результат.

Ультразвуковое мониторирование для определения причины формирования сгустков крови ? тромбов и эмболов. Метод также позволяет оценить риск развития инсульта.

Можно ли вылечить энцефалопатию?

Заболевание требует длительной курсовой терапии и наблюдения у врача-невролога. Для успешного лечения и устранения симптомов болезни первостепенное значение имеет диагностика причин ее появления.

Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и проведению дезинтоксикационной терапии в условиях стационара. Хроническая форма патологии требует соблюдения определенной диеты и приема лекарств по назначению врача 2?3 раза в год.

При гипертонической болезни (повышенном артериальном давлении) врач может назначить «Эналаприл», «Каптоприл», «Лизиноприл», «Фозиноприл» и другие препараты.

Лекарства от гипертонии требуют строгого соблюдения графика приема, как правило, 2?3 раза в сутки. Многим пациентам требуется пожизненное употребление препаратов для нормализации артериального давления. Дозировку и разновидность лекарства должен назначать лечащий врач, поскольку каждое из них действует с различной интенсивностью и по-разному выводится из организма.

Современные гипотензивные лекарства делятся на следующие группы:

ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента);

прямые ингибиторы ренина;

комбинированные и другие препараты.

Для улучшения обмена веществ головного мозга назначаются «Кавинтон», «Вазобрал», «Коринфар», «Целипрол», «Никошпан», «Пикамилон» и другие препараты различных групп.

Лекарства помогают восстановить мозговое кровообращение и благодаря этому устранить такие симптомы, как:

головная боль и головокружения;

нарушение координации движений;

проблемы с памятью;

перепады настроения и пр.

Основные группы препаратов для улучшения мозгового кровообращения:

корректоры микроциркуляции крови и др.

В процессе жизнедеятельности в организме человека накапливаются свободные радикалы ? активные формы кислорода, разрушающие клетки и приводящие к заболеваниям нервной и сердечно-сосудистой систем. Для защиты тканей от их действия назначаются антиоксиданты ? «Актовегин», «Тиогамма», «Эмоксипин», «Квертин», «Рибоксин», «Мексидол», «Цераксон» и др. Препараты улучшают капиллярный кровоток, укрепляют стенки сосудов, предупреждают или замедляют атеросклеротические изменения, снижают риск развития инсульта и инфаркта.

При энцефалопатии схема лечения разрабатывается индивидуально для каждого пациента с учетом данных лабораторных и инструментальных исследований. Практически все препараты для лечения хронической формы заболевания отпускаются в аптеках по рецепту врача. Помимо перечисленных групп лекарств, пациенту могут быть назначены противосудорожные, антидепрессантные, антиагреганты и другие средства.

Последствия и осложнения энцефалопатии

Длительное откладывание лечения приводит к обширному повреждению головного мозга. По мере усугубления заболевания у пациента могут отмечаться:

    постоянные головные боли;

    ухудшение зрения и слуха;

    расстройства координации движений;

    тремор конечностей, тик, судороги;

    расстройство половой функции;

    вегетососудистая дистония и многое другое в зависимости от области поражения мозга.

    Профилактика энцефалопатии

    Для успешного лечения, устранения симптоматики болезни и предотвращения дегенеративных процессов в головном мозге пациенту рекомендуется:

    скорректировать рацион питания ? отказаться от продуктов с высоким содержанием холестерина и быстрых углеводов в пользу овощей, фруктов, зелени;

    отказаться от вредных привычек ? курения и употребления алкоголя;

    регулярно заниматься спортом для поддержания организма в тонусе.

    При своевременном обращении к врачу и обнаружении энцефалопатии на ранних стадиях прогноз положительный. Эффективность лечения во многом будет зависеть от причин патологии. Тяжелые сердечно-сосудистые (ишемия, инсульт, инфаркт) и неврологические (остеохондроз, черепно-мозговые травмы) заболевания могут потребовать пожизненной курсовой терапии. В каждом случае программу лечения и профилактики должен составлять лечащий врач.

    Рейтинг
    ( Пока оценок нет )
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

    Adblock
    detector