Полное описание синдрома Дресслера: почему возникает, симптомы, как лечить

Полное описание синдрома Дресслера: почему возникает, симптомы, как лечить

Полное описание синдрома Дресслера: почему возникает, симптомы, как лечить

Синдром Дресслера: симптомы, как лечить

Синдром Дресслера (или постинфарктный синдром) – это аутоиммунное осложнение инфаркта миокарда, при котором иммунная система больного начинает вырабатывать антитела, разрушающие собственную соединительную ткань в разных частях организма. Под такие аутоиммунные атаки могут попадать различные органы и ткани: плевра, легкие, перикард, внутренние суставные оболочки.

Обычно это постинфарктное осложнение возникает на 2-8 (иногда 11) неделе после перенесенного инфаркта и выражается характерной триадой – перикардит, пневмонит и плеврит. Кроме этих трех проявлений недуга может наблюдаться поражение синовиальных оболочек суставов или кожи. Такой синдром длится около 3-20 суток и его опасность заключается в том, что после ремиссии могут возникать его периодические обострения, которые в значительной мере отражаются на общем самочувствии больного и осложняют его жизнь.

В этой статье мы ознакомим вас с причинами, формами, симптомами, методами диагностики и терапии синдрома Дресслера. Эта информация поможет вам вовремя заподозрить развитие недуга и принять своевременные меры для его лечения.

Причины

Первопричиной развития постинфарктного синдрома является гибель клеток миокарда и выход продуктов некроза тканей. В ответ на эти процессы в организме образуются измененные белки, и иммунная система начинает вырабатывать против них антитела. При повышенной иммунной чувствительности к денатурированному белку вырабатываемые вещества начинают атаковать и собственные белки, расположенные на соединительнотканных оболочках, выстилающих поверхность сердца, легких, грудной полости или суставов. В результате такой аутоиммунной агрессии возникают асептические воспалительные процессы в этих органах и тканях.

Подобные сбои в работе иммунной системы могут возникать не только при трансмуральном или крупноочаговом инфаркте, но и в ответ на выполнение кардиохирургических вмешательств. Спровоцировать развитие таких аутоиммунных реакций могут реконструктивные операции на митральном клапане – посткомиссуротомный синдром, или операции на сердце, сопровождающиеся рассечением внешней оболочки сердца – посткардиотомный синдром. Такие синдромы во многом схожи с синдромом Дресслера, и часто их объединяют именно под этим названием. Кроме этого, запускать подобные аутоиммунные процессы могут повреждения сердца, возникающие вследствие травм.

В более редких случаях синдром Дресслера вызывается вирусными инфекциями. При этом в крови больного выявляется повышенное количество антивирусных антител.

Риск возникновения постинфарктного синдрома возрастает под влиянием следующих факторов:

  • наличие в анамнезе больного аутоиммунных заболеваний;
  • позднее начало двигательной активности после перенесенного инфаркта.

Формы

В зависимости от сочетания тех или иных аутоиммунных поражений соединительной ткани выделяют несколько форм синдрома Дресслера.

Типичная форма

При таком течении синдрома выявляются следующие варианты поражений:

  • перикардиальный – аутоиммунное повреждение внешней оболочки сердца (перикарда);
  • пневмонический – аутоиммунное повреждение тканей легких;
  • плевральный – аутоиммунное повреждение покрывающей грудную клетку и легкие оболочки (плевры);
  • перикардиально-плевральный – аутоиммунное повреждение перикарда и плевры;
  • перикардиально-пневмонический – аутоиммунное повреждение перикарда и тканей легких;
  • плевро-пневмонический – аутоиммунное повреждение плевры и тканей легких;
  • перикардиально-плеврально-пневмонический – аутоиммунное повреждение перикарда, плевры и тканей легких.

Атипичная форма

При таком течении постинфарктного синдрома возможны такие варианты:

  • суставный – аутоиммунное поражение синовиальных оболочек суставов;
  • кожный – аутоиммунное поражение кожи, проявляющееся высыпаниями и покраснениями.

Малосимптомные формы

Такое течение синдрома Дресслера может выражаться следующими проявлениями:

  • продолжительная субфебрильная лихорадка;
  • увеличение уровня СОЭ в сочетании с лейкоцитозом и эозинофилией;
  • упорные боли в суставах (артралгии).

Симптомы

Впервые признаки синдрома Дресслера возникают через 2-8 (иногда 11) недель после приступа инфаркта миокарда. У больного возникает сжимающая или давящая боль в груди, ощущение разбитости и слабости, лихорадка (иногда до 39°C, но чаще 37-38°C). После этого клиническая картина дополняется симптомами гидроперикарда и гидроторакса.

Боли в груди могут отдавать в левую руку или лопатку. Они обычно не устраняются приемом Нитроглицерина и длятся от 30 до 40 минут и более. При осмотре больного определяется бледность кожи, учащенный пульс, снижение давления. Выслушивание тонов сердца выявляет «ритм галопа» и глухость тонов. При атипичном течении постинфарктного синдрома могут появляться высыпания и покраснения на коже, боли в суставах.

Классическая триада синдрома Дресслера

Наиболее типичными проявлениями этого недуга являются: перикардит, плеврит и пневмонит.

Перикардит

Интенсивность болей в сердце при этом синдроме может быть различной и варьироваться от умеренной до приступообразной или мучительной. Как правило, в положении стоя она выражена слабее, а в положении лежа на спине становится наиболее ощутимой. Усиливать ее проявления может кашель или попытки глубокого дыхания. Боль может возникать периодически или быть постоянной.

Кроме болей, перикардит при постинфарктном синдроме проявляется следующими симптомами:

  • сердцебиение;
  • лихорадка и озноб;
  • признаки общей интоксикации: слабость, боли в мышцах и суставах, недомогание;
  • сухой кашель.

У левого края грудины при выслушивании сердца определяется шум трения перикарда. Особенно явно он прослушивается при наклоне больного вперед. После накопления жидкости в околосердечной сумке шум становится менее выраженным.

В анализе крови выявляется повышение уровня СОЭ, эозинофилов и лейкоцитов.

При тяжелом течении синдрома у больного появляются такие симптомы:

  • одышка с эпизодами поверхностного и учащенного дыхания;
  • набухание вен на шее;
  • отеки на ногах;
  • увеличение размеров печени;
  • асцит.

Признаки перикардита являются обязательными компонентами синдрома Дресслера и чаще имеют нетяжелое течение. Обычно через несколько дней боли становятся не такими интенсивными, устраняется лихорадка, и общее самочувствие больного улучшается.

Плеврит

При постинфарктном синдроме воспаление плевры может протекать самостоятельно или дополняется другими признаками патологии (перикардитом, пневмонитом и пр.). Плеврит проявляется такими жалобами и симптомами:

  • боль или ощущения царапания в груди;
  • затрудненность дыхания;
  • лихорадка;
  • шум трения плевры.

Боли при аутоиммунном плеврите усиливаются при глубоком дыхании или кашле. Как правило, они проходят самостоятельно спустя несколько дней.

При постинфарктном синдроме плеврит может быть сухим, влажным, одно- или двухсторонним.

Пневмонит

Аутоиммунное воспаление легочной ткани выявляется несколько реже, чем плеврит или перикардит. Пневмонит проявляется следующими симптомами:

  • сухой или влажный кашель (в мокроте может присутствовать кровь);
  • боли в груди;
  • одышка.

Как правило, при синдроме Дресслера чаще поражаются именно нижние доли легких. При выстукивании их воспаление проявляется укорочением перкуторного звука, а при выслушивании – мелкопузырчатыми влажными хрипами.

Другие симптомы

В некоторых случаях постинфарктный синдром протекает в виде аутоиммунного воспаления синовиальных оболочек суставов, высыпаний на коже или малосимптомно.

Поражения суставов

При аутоиммунном поражении внутренней суставной оболочки у больного возникают признаки артрита:

  • лихорадка;
  • боли в пораженном суставе;
  • покраснение и отечность кожи над суставом;
  • ограничения подвижности;
  • парестезии.

При синдроме Дресслера может поражаться один или сразу несколько суставов.

Поражения кожи

Постинфарктный синдром может проявляться в виде поражений кожи. В таких случаях на кожных покровах появляются участки покраснений и элементы сыпи, схожие с эритемой, крапивницей, экземой или дерматитом.

Малосимптомное течение

При малосимптомном варианте течения синдрома Дресслера у больного появляются атралгии и стойкий, продолжительный и необоснованный другими причинами субфебрилитет. В клиническом анализе крови в таких случаях длительное время выявляются следующие отклонения:

  • повышение СОЭ;
  • эозинофилия;
  • лейкоцитоз.

Течение постинфарктного синдрома

Впервые возникнувший синдром Дресслера может длиться от 3 до 20 дней. После этого наступает ремиссия, которая периодически сменяется обострениями.

Как правило, ремиссия достигается лечением. Однако прекращение терапии способно провоцировать рецидивы синдрома, продолжительность которых может составлять от 1-2 до 8 недель.

Диагностика

Заподозрить развитие синдрома Дресслера возможно по появлению характерных симптомов и жалоб больного, перенесшего инфаркт миокарда 2-3 месяца назад. Для уточнения диагноза назначаются следующие инструментальные и лабораторные виды обследования:

  • развернутый клинический анализ крови;
  • клинический анализ мочи;
  • биохимические, иммунологические анализы крови и ревмопробы;
  • ЭКГ;
  • Эхо-КГ;
  • рентген органов грудной клетки;
  • рентген суставов;
  • МРТ или КТ органов грудной клетки.

Лечение

В зависимости от тяжести симптомов больным с синдромом Дресслера может предлагаться амбулаторное или стационарное лечение.

Медикаментозное и консервативное лечение

Для устранения признаков аутоиммунного воспаления могут применяться следующие препараты:

  • нестероидные противовоспалительные – Индометацин, Аспирин, Диклофенак;
  • глюкокортикоидные – Дексаметазон, Преднизолон.

При нетяжелом течении синдрома может быть достаточно назначения только нестероидных противовоспалительных препаратов. При их неэффективности или более тяжелом течении недуга больному рекомендуются глюкокортикоидные средства, которые в более короткие сроки устраняют воспалительную аутоиммунную реакцию. После их приема уже через 2-3 дня состояние пациента значительно улучшается. Как правило, при постинфарктном синдроме рекомендуется длительный прием таких гормональных средств.

В качестве симптоматической терапии больным могут назначаться следующие препараты:

  • бета-блокаторы – Конкор, Атенолол и др.;
  • кардиотропные средства – Аспаркам, Триметазидин и др.;
  • ингибиторы АПФ – Энам, Каптоприл и др.;
  • гиполипидемические средства – Ловастатин, Пробуркол и др.;
  • антикоагулянты – Аспирин-кардио, Клопидогрель и др.

При необходимости для устранения интенсивных болей могут назначаться инъекции Анальгина с Димедролом или Кетонала. В некоторых случаях, при присоединении инфекций, рекомендуются антибиотики.

Кроме медикаментозного лечения, больным необходимо полностью отказаться от вредных привычек. В свой ежедневный рацион они должны включать больше свежих овощей, зелени, ягод, фруктов, растительных жиров, злаков и круп. Дополнить консервативную терапию недуга могут занятия лечебной физкультурой и дыхательной гимнастикой.

Хирургическое лечение

При возникновении острого выпотного перикардита или плеврита в околосердечной сумке или плевральной полости может скапливаться большой объем жидкости. Для ее удаления могут выполняться такие хирургические манипуляции:

  • перикардиальная пункция;
  • плевральная пункция.

Синдром Дресслера почти всегда является аутоиммунным осложнением инфаркта миокарда и намного реже провоцируется другими факторами. Его проявления обычно выражаются в характерной триаде: перикардит, плеврит, пневмонит. Для лечения этого ухудшающего качество жизни больного недуга применяются нестероидные противовоспалительные или глюкокортикоидные препараты.

Специалист рассказывает о синдроме Дресслера (англ. яз.):

Полное описание синдрома Дресслера: почему возникает, симптомы, как лечить

В 1956 г. американский интернист (Dressler W., 1890–1969) впервые обобщил опыт наблюдения за пациентами с т. н. постинфарктным синдромом, включившим артралгии, лихорадку, увеличение СОЭ, плеврит и ключевой признак – выпотной перикардит. Первые проявления постинфарктного синдрома, как правило, регистрировали на 2–3-й неделе с момента развития острого инфаркта миокарда (ИМ).

Именно Дресслеру удалось выделить характерные особенности постинфарктного синдрома – склонность к рецидивам, а также сравнительно доброкачественное течение поражения серозных оболочек, в т. ч. перикарда. В дальнейшем им были уточнены некоторые клинические варианты постинфарктного синдрома, а также продемонстрирована возможность сочетания перикардита и плеврита с пневмонитом. Спустя 3 года после выхода первой публикации Дресслер приводил результаты обследования уже 44 больных постинфарктным синдромом.

Дресслер неоднократно описывал и другие варианты перикардитов, в т. ч. рецидивирующих. В частности, ему удалось проследить судьбу пациента с перикардиальным выпотом, сохранявшимся в течение 15 лет, тем не менее не приводившим к формированию констриктивного поражения перикарда. Многие работы Дресслера посвящены желудочковым нарушениям сердечного ритма, включая оценку результатов имплантации пейсмейкеров. В ответ на проведенное вмешательство у некоторых больных, как и после острого ИМ, наблюдалось развитие перикардита и плеврита с упорными болями за грудиной. Кроме того, Дресслер выделил феномен появления нормального комплекса QRS, по его мнению, имевшего наджелудочковое происхождение, на фоне пароксизма желудочковой тахикардии. Нередко после возникновения этого феномена приступ желудочковой тахикардии спонтанно купировался.

После описания Дресслером постинфарктного синдрома его отдельные проявления были детально уточнены. Как правило, синдром Дресслера развивается после острого ИМ со значительной площадью поражения миокарда, особенно передней, нижней локализации, а также поражением правого желудочка. Постинфарктный синдром чаще констатируют при осложненном течении острого ИМ. Рестриктивное поражение перикарда как исхода синдрома Дресслера формируется очень редко, однако оно возможно, особенно при массивном геморрагическом выпоте. В классических “Очерках неотложной кардиологии” (1973) Чазов Е.И. приводит историю пациента, у которого тяжелый геморрагический перикардит, проявившийся спустя 2 месяца после острого ИМ, потребовал оперативного вмешательства. Ведущим клиническим синдромом была бивентрикулярная сердечная недостаточность (центральное венозное давления достигало 270–90 мм рт. ст.), также отмечали стойкий субфебрилитет. При рентгенологическом исследовании грудной клетки обращало на себя внимание значительное расширение сердца, требовавшее дифференциации с аневризмой левого желудочка. Плевро- и перикардиоцентез сопровождались временным улучшением состояния: повысилась переносимость физических нагрузок, увеличилась эффективность постоянно применявшихся препаратов, стимулировавших инотропную функцию миокарда, а также диуретиков. Однако в дальнейшем сформировалась выраженная перикардиальная констрикция, потребовавшая проведения перикардиотомии. Следует подчеркнуть, что особенности острого ИМ у данного пациента соответствовали характеристикам синдрома Дресслера (обширная площадь поражения миокарда, локализация в передне-перегородочной области, на передней, задней и боковая стенках) и дополнялись осложненным (кардиогенный шок) течением.

Сочетание перикардита и плеврита с маркерами “неспецифического” воспалительного ответа (субфебрилитетом или лихорадкой, увеличением СОЭ, лейкоцитозом, артралгиями, при которых суставные деформации не типичны) стало основанием для обсуждения аутоиммунной составляющей патогенеза синдрома Дресслера. Об этом свидетельствовала также возможность развития перикардита при острых ИМ, при которых субэпикардиальные слои миокарда оставались интактными и, следовательно, прямое “реактивное” вовлечение перикарда (аналогичное плевриту при долевой пневмонии) исключалось. Кроме того, существуют четкая склонность к рецидивам и частый регресс при назначении нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

Неоднократно предпринимались попытки идентификации пусковых факторов постинфарктного синдрома. Его связь с латентными вирусными инфекциями не подтвердилась. Более убедительной представляется роль компонентов некротизированного миокарда, резорбирующихся в кровь. Именно поэтому постинфарктный синдром чаще наблюдают после острых обширных инфарктов с последующим массивным некрозом пораженных участков. У больных постинфарктным синдромом Дресслера регистрируют активацию комплемента, увеличение сывороточного титра циркулирующих иммунных комплексов, в т. ч. содержащих антитела к кардиомиоцитам и отдельным их компонентам (актину, миозину). Тем не менее специфических антител к перикардиальным структурам при синдроме Дресслера идентифицировать не удалось.

Редкими составляющими постинфарктного синдрома, обосновывающими его аутоиммунный генез, являются: сочетание с анемией, тромбоцитопенией и бронхиальной астмой, а также описанный Сумароковым А.В. и Апросиной З.Г. (1972) аутоиммунный гепатит. Дебют признаков последнего (кожного зуда, гепатомегалии, гипербилирубинемии, гиперпротеинемии за счет гипергаммаглобулинемии, увеличение сывороточного уровня IgA, IgG и IgM) отмечен у 60-летнего больного спустя 1,5 года после перенесенного острого ИМ и совпал с развитием экссудативного плеврита, перикардита, а также пневмонита. Кроме того, зарегистрировано стойкое увеличение СОЭ. Известно также сочетание синдрома Дресслера с острым фебрильным дерматозом и воспалительным поражением кишечника (т. н. синдром Свита).

Уже в первом сообщении, указав на преимущественно геморрагический характер перикардиального экссудата, Дресслер предположил влияние на формирование постинфарктного синдрома раздражающего действия компонентов крови на перикард. В связи с этим провоцирующую роль в развитии синдрома Дресслера приписывали антикоагулянтам, в т. ч. варфарину, поскольку именно действием этих препаратов объясняли появление гемоперикарда. В дальнейшем это предположение было опровергнуто, более того, сегодня не вызывает сомнения, что своевременно начатое лечение острого ИМ, в т. ч. с применением антикоагулянтов, позволяет предупреждать синдром Дресслера. Отсутствие влияния антикоагулянтов на патогенез постинфарктного синдрома было очевидным уже при анализе данных популяции больных, описанных самим Дресслером. Несмотря на то что более четверти больных вообще не получали этих препаратов, автор, тем не менее, наблюдал у них характерные клинические признаки – выпотной перикардит, плеврит, лихорадку и артралгии.

В первые два десятилетия с момента описания синдром Дресслера констатировали у 3–4 % больных острым ИМ. В настоящее время наличие у пациента таких симптомов, как нарастающая сердечная недостаточность, быстрое увеличение тени сердца за счет перикардиального выпота, регистрируемое при рентгенографии, на фоне плевральных и суставных болей, подъема температуры тела у пациента, перенесшего не менее 2 недель назад острый ИМ, по-прежнему всегда требует исключения синдрома Дресслера. Типичные для острого перикардита изменения ЭКГ при синдроме Дресслера регистрируют сравнительно редко. Считают, что определенная часть пациентов, у которых случайно выявлен доброкачественный перикардит, причину которого установить не удалось, страдают синдромом Дресслера, перенесли ранее субклинический и в связи с этим своевременно не распознанный острый ИМ.

В настоящее время синдром Дресслера стал казуистически редким диагнозом, что связывают прежде всего с радикальным улучшением качества лечения острого ИМ, в настоящее время позволяющим минимизировать зону миокардиального некроза. Возможности раннего восстановления перфузии миокарда, например, с помощью тромболизиса и ангиопластики, стали причиной значительного снижения частоты осложнений острого ИМ, в т. ч. синдрома Дресслера. Так, результаты анализа данных больших групп больных острым ИМ свидетельствуют о том, что при успешно выполненном тромболизисе постинфарктный синдром не формируется вообще; его развитие всегда подтверждает, что достичь восстановления проходимости окклюзированной коронарной артерии не удалось. Cнижению частоты постинфарктного синдрома способствуют, по-видимому, и другие препараты, использующиеся для лечения ишемической болезни сердца, прежде всего β-адреноблокаторы и статины. Крайне редко синдром Дресслера наблюдают у больных, перенесших тромбоэмболию легочной артерии. Его формирование, как правило, отражает развитие острого ИМ правого желудочка.

Хорошо известно, что клинические проявления синдрома Дресслера почти всегда поддаются лечению НПВП и кортикостероидами. Однако применять эти препараты для лечения постинфарктного синдрома не рекомендуют, поскольку в первые четыре недели с момента развития острого ИМ они могут нарушать процессы репарации сердечной мышцы, способствуя формированию аневризм и увеличению риска разрыва сердца, а также увеличивать коронарное сосудистое сопротивление. Предпочтительным для лечения синдрома Дресслера считают ацетилсалициловую кислоту в больших (650 мг каждые 4 часа) дозах.

Спустя более чем 50 лет после первого описания синдром Дресслера сохраняет значение в качестве сравнительно редкого, тем не менее возможного осложнения острого ИМ. Своевременное распознавание синдрома Дресслера и его адекватное лечение, очевидно, подразумевающее не только применение ацетилсалициловой кислоты, но и других препаратов, использующихся для вторичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений (β-адреноблокаторов, статинов, клопидогрела), и в настоящее время сохраняют актуальность, поскольку способствуют увеличению продолжительности активной жизни пациентов.

Синдром Дресслера

Используйте навигацию по текущей странице

  • Подробно
  • Заболевания
  • Методы диагностики

Постинфарктный синдром (или синдром Дресслера) — реактивное аутоиммунное осложнение инфаркта миокарда, развивающееся через 2—6 недель после его начала.

Частота развития

Первоначально считалось, что синдром Дресслера возникает примерно у 4% больных, перенесших инфаркт миокарда. C учетом атипичных и малосимптомных форм частота его развития значительно выше – 15–23 %, а по некоторым источникам достигает 30 %. Однако в последние годы частота синдрома Дресслера уменьшилась. Причинами могут быть широкое использование нестероидных противовоспалительных средств (ацетилсалициловой кислоты) и распространение реперфузионных методов лечения ИМ, уменьшающих объем повреждения мышцы сердца. Другой причиной снижения частоты развития синдрома Дресслера может быть включение в комплекс терапии инфаркт миокарда ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антагонистов альдостерона и статинов, вследствие их иммуномодулирующего и противовоспалительного действия. Постинфарктый синдром развивается в подостром периоде (не ранее 10-го дня от момента заболевания) у 3—4 % пациентов, перенёсших инфаркт миокарда.

Причины развития

Основная причина синдрома Дресслера – инфаркт миокарда. Считается, что синдром Дресслера чаще развивается после крупноочаговых и осложненных инфарктов, а также после кровотечений в полость перикарда. Синдром Дресслера, точнее синдром постповреждения сердца, может развиваться после кардиохирургических вмешательств (постперикардиотомический синдром, посткомиссуротомический синдром). Помимо этого, типичные признаки синдрома Дресслера могут появляться после других повреждений сердца (ранение, контузия, непроникающий удар в область грудной клетки, катетерная абляция). В настоящее время синдром Дресслера рассматривается как аутоиммунный процесс, обусловленный аутосенсибилизацией к миокардиальным и перикардиальным антигенам. Определенное значение придается также антигенным свойствам крови, попавшей в полость перикарда.

При постинфарктном синдроме антитела к тканям сердца обнаруживаются постоянно. При анализе субпопуляций лимфоцитов у пациентов с синдром Дресслера было обнаружено увеличение числа активированных CD8-позитивных клеток. При изучении активации комплемента было отмечено, что у пациентов с СД наблюдали повышенный уровень фракции C3d в сочетании с более низкой концентрацией С3. Кардиальные реактивные антитела, связываясь с циркулирующими кардиальными антигенами с формированием растворимых иммунных комплексов, могут фиксироваться в различных местах, приводя к комплементопосредованному повреждению ткани.

При постинфарктном синдроме наблюдаются изменения и в клеточном иммунитете. Так, имеются данные, что при синдроме Дресслера значительно повышен уровень цитотоксических T-клеток. Этиологическим фактором синдрома Дресслера может быть инфекция, в частности вирусная, поскольку у больных, у которых этот синдром развился после кардиохирургических вмешательств, часто регистрируют повышение титра противовирусных антител.

Симптомы и течение

Развивается на 2–4-й неделе инфаркта миокарда, однако эти сроки могут уменьшаться – «ранний синдром Дресслера» и увеличиваться до нескольких месяцев, «поздний синдром Дресслера». Иногда течение синдрома Дресслера принимает агрессивный и затяжной характер, он может длиться месяцы и годы, протекать с ремиссиями и обострениями. Основные клинические проявления синдрома: лихорадка, перикардит, плеврит, пневмонит и поражение суставов. Лихорадка при синдроме Дресслера не имеет какой-либо строгой закономерности. Как правило, она бывает субфебрильной, хотя в отдельных случаях может быть фебрильной или вообще отсутствовать.

Перикардит является обязательным элементом синдрома Дресслера. Клинически он проявляется болью в перикардиальной зоне, которая может иррадиировать в шею, плечо, спину, брюшную полость. Боль может быть острой приступообразной (плевритическая) или давящей, сжимающей (ишемической). Она может усиливаться при дыхании, кашле, глотании и ослабевать в вертикальном положении или лежа на животе. Она длительная и исчезает или ослабевает после появления в полости перикарда воспалительного экссудата. Главный аускультативный признак перикардита – шум трения перикарда: в первый день болезни при внимательной аускультации он определяется у абсолютного большинства (до 85 %) больных. Шум лучше всего выслушивается у левого края грудины, при задержке дыхания и наклоне туловища пациента вперед. В классическом варианте он состоит из трех компонентов – предсердного (определяется в систолу) и желудочкового (систолического и диастолического). Как и боль, шум трения перикарда уменьшается или исчезает вовсе после появления в полости перикарда выпота, раздвигающего трущиеся листки перикарда. Обычно перикардит протекает нетяжело: уже через несколько дней боли стихают, а экссудат в полости перикарда почти никогда не накапливается в таком количестве, чтобы ухудшить кровообращение, хотя иногда могут появиться признаки тяжелой тампонады сердца. Иногда воспалительный процесс в перикарде при синдроме Дресслера принимает затяжной рецидивирующий характер и заканчивается развитием констриктивного перикардита. При применении антикоагулянтов на фоне синдрома Дресслера возможно также развитие геморрагического перикардита, хотя подобное осложнение может быть и при отсутствии антикоагулянтной терапии.

Читайте также  Как лечить чесотку бензилбензоатом

Плеврит. Проявляется болью в боковых отделах грудной клетки, усиливающейся при дыхании, затруднением дыхания, шумом трения плевры, притуплением перкуторного звука. Он может быть сухим и экссудативным, односторонним и двусторонним. Нередко плеврит носит междолевой характер и не сопровождается типичными физикальными симптомами.

Пневмонит. Пневмонит при синдроме Дресслера выявляется реже, чем перикардит и плеврит. Если очаг воспаления достаточно велик, также отмечается притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, появление фокуса мелкопузырчатых хрипов. Возможен кашель и выделение мокроты, иногда с примесью крови, что всегда вызывает определенные диагностические трудности.

Поражение суставов. Для синдрома Дресслера характерно появление так называемого «синдрома плеча»: болезненных ощущений в области плечелопаточных суставов, чаще слева, ограничение подвижности этих суставов. Вовлечение в процесс синовиальных оболочек нередко приводит к возникновению болей и в крупных суставах конечностей.

Другие проявления. Проявлением постинфарктного синдрома может быть сердечная недостаточность вследствие диастолической дисфункции, геморрагический васкулит и острый гломерулонефрит.

Методы исследования

Лабораторные данные. Часто отмечается повышение СОЭ и лейкоцитоз, а также эозинофилия. Весьма характерно резкое повышение уровня С-реактивного белка. У больных с синдромом Дресслера регистрируются нормальные уровни маркеров повреждения миокарда (МВ-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК), миоглобин, тропонины), хотя иногда отмечается их незначительное повышение, что требует проведения дифференциальной диагностики с рецидивом инфаркта миокарда.

Электрокардиография (ЭКГ). При наличии перикардита на ЭКГ определяются диффузный подъем сегмента ST и, периодически, депрессия сегмента PR, за исключением отведения aVR, в котором наблюдаются депрессия ST и подъем PR. По мере накопления экссудата в полости перикарда может снизиться амплитуда комплекса QRS.

Эхокардиография. При накоплении жидкости в полости перикарда выявляется сепарация его листков и могут появиться признаки тампонады сердца. Для синдрома Дресслера не характерен большой объем жидкости в полости перикарда – как правило, сепарация листков перикарда не достигает 10 мм в диастолу.

Рентгенография. Обнаруживают скопление жидкости в плевральной полости, междолевой плеврит, расширение границ сердечной тени, очаговые тени в легких.

Компьютерная или магнитнорезонансная томография также выявляют жидкость в полости плевры или перикарда и легочную инфильтрацию.

Плевральная и перикардиальная пункция. Извлеченный из полости плевры или перикарда экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим. При лабораторном исследовании в нем определяется эозинофилия, лейкоцитоз и высокий уровень С-реактивного белка.

Лечение

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС). Препаратом выбора при синдроме Дресслера традиционно считается ибупрофен (400– 800 мг/сут). Реже используют аспирин. Хирургическое лечение применяется при констриктивном перикардите.

Осложнения

Тампонада сердца, геморрагический или констриктивный перикардит, окклюзия (сдавление) коронарного шунта и редко – анемия.

Прогноз

Прогноз при синдроме Дресслера, как правило, благоприятный. Вместе с тем его течение иногда принимает затяжной рецидивирующий характер. Кроме того, имеются данные о том, что выживаемость в течение 5 лет среди перенесших этот синдром, хотя и незначительно, но снижается.

Постинфарктный синдром

Введение

Постинфарктный синдром, несмотря на «всеобъемлющее» название, на самом деле является лишь одним из многочисленных возможных осложнений инфаркта миокарда. Это болезненное состояние часто определяют как сочетание трех «П» – плеврит, пульмонит, перикардит. Эпонимом послужило имя американского кардиолога Уильяма Дресслера, поляка по происхождению, который в 1956 году впервые описал данный симптомокомплекс как единый синдром.

Частота встречаемости синдрома Дресслера у лиц, перенесших острый инфаркт миокарда, поначалу оценивалась на уровне 1-3%. Однако дальнейшие исследования показали, что постинфарктное воспаление органов грудной клетки встречается в различных вариантах, и при корректном учете всех атипичных, редких, малосимптомных форм эпидемиологическую оценку пришлось бы поднять примерно до 30% от общего числа кардиологических больных, наблюдающихся после инфаркта. На сегодняшний день большинство источников сообщает о распространенности синдрома Дресслера в пределах 7-10%.

Причины

Этиопатогенез постинфарктного синдрома в настоящее время трактуется как аутоиммунная атака, реакция защитной системы организма на пораженные инфарктом клетки миокарда. Такая точка зрения поддерживается большинством отечественных и зарубежных специалистов, однако некоторые авторы оговаривают гипотетический ее характер: чтобы утверждать наверняка, необходимы дополнительные исследования и убедительные доказательства сугубо аутоиммунной природы данного синдрома. В последние годы, скажем, вновь активно обсуждается возможная этиологическая роль вирусных инфекций, хотя ранее такое предположение отвергалось. Кроме того, само название «постинфарктный синдром» является неполным, так как тот же симптомокомплекс может развиться после закрытой или проникающей травмы в области сердца, кардиохирургического вмешательства, кровоизлияния в сердечную сумку и т.д.

Симптоматика

Синдром Дресслера обычно манифестирует через 12-28 дней после острого инфаркта миокарда (или иного острого состояния, послужившего причиной развития, см. выше). Таким клиническим составляющим «синдрома трех П», как плеврит и перикардит, на нашем сайте посвящены отдельные материалы, поэтому нет нужды останавливаться на них подробно. Что касается третьей составляющей, – пневмонита, – то этот термин в разных контекстах используется для обозначения атипичных, неинфекционных пневмоний (см., например, «Бензиновая пневмония»), либо как указание на преимущественное поражение альвеолярных стенок, либо как как синоним аутоиммунного воспаления соединительнотканного «каркаса» легких.

Клинически сочетание плеврита, перикардита и пневмонита проявляется разнообразными по характеру болями в области сердца и в боковых отделах грудной клетки, часто с иррадиацией в шею, спину, плечо и т.д.; как правило, боль усиливается при кашле или глотании. Отмечаются затруднения дыхания, одышка, кашель, в некоторых случаях с мокротой или примесью крови. Малосимптомной форме синдрома Дресслера присуще стойкое повышение температуры тела, боли в суставах. Среди атипичных форм выделяют суставный и кожный варианты, – в первом случае доминирует симптоматика артрита, во втором наблюдаются различные высыпания, эритемы и другие признаки дерматита. Иногда постинфарктный синдром протекает со значительно выраженной сердечной недостаточностью, осложнениями со стороны сосудов, почек и т.п.

Диагностика

Выявление и дифференциация синдрома Дресслера от клинически сходных состояний может представлять непростую задачу даже для специалиста. Обследование всегда носит комплексный характер, включая батарею лабораторных анализов, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографию органов грудной клетки, плевральную пункцию (см. «Торакоцентез»).

Лечение

Основу терапевтической стратегии составляют нестероидные противовоспалительные средства, антикоагулянты, в более тяжелых случаях – глюкокортикостероидные гормоны. Однако схема всегда строго индивидуальна, она определяется результатами диагностического обследования и особенностями конкретного случая. Изредка приходится прибегать к хирургическому вмешательству (перикардиоцентез, перикардэктомия). Прогноз обычно благоприятный, однако иногда встречаются затяжные, хронические, рецидивирующие формы.

Неотложная кардиология. Часть 2. Разрыв сердца, аневризмы, синдром Дресслера.

Сегодня поговорим о разрывах сердца, о перикардитах, о синдроме Дресслера, о ранней постинфарктной стенокардии, об аневризмах сердца, а также рассмотрим осложнения со стороны ЖКТ и почек при инфаркте миокарда.

Эта статья в формате видеолекции здесь.

Разрывы сердца делятся на внешние и внутренние. Внешние могут быть мгновенные либо с формированием ложной аневризмы, когда это происходит постепенно, например, при физической нагрузке. В месте разрыва формируется тромб, так называемая ложная аневризма. Поскольку соединительной ткани в этом месте не сформировалось, то далее при очередной физической нагрузке этот разрыв будет глубже.
Внутренние разрывы чаще всего связаны с разрывом межжелудочковой перегородки при передней локализации инфаркта миокарда или разрыва сосочковых мышц при задней локализации инфаркта миокарда.

Диагностика: ЭХОКГ, вентрикулография

Лечение: хирургическое

Так выглядит гемотампонада при внутреннем разрыве (секционный снимок), когда сформировался тромб, который прикрывал разрыв.

На этой фотографии кружком обведен надрыв сосочковой мышцы.

Аневризма сердца

Аневризма сердца – это истонченный участок миокарда, утративший способность сокращаться. Фактически любой некротизированный участок, который утратил способность сокращаться, можно назвать аневризмой. Но в клиническом плане про аневризму говорят, когда она влияет на гемодинамику.
При инфарктах миокарда в 80% случаев формируется аневризма. Чем больше площадь инфаркта, тем больше вероятность развития аневризматического повреждения. Кроме того, вероятность развития аневризмы увеличивается при нарушении режима.
Аневризмы могут быть плоские и мешотчатые. Если аневризма плоская (диффузная), она может не влиять на гемодинамику. Мешотчатая аневризма способствует формированию тромботической массы, ухудшает гемодинамику и повышает опасность тромботических осложнений.
Диагностика: осмотр, аускультация, ЭКГ, радионуклидная сцинтиграфия, вентрикулография.

Перикардит

Перикардиты после инфарктов нередкое состояние. Перикардит при инфаркте называется перикардитом Кернига. Это реактивный перикардит, связанный с аутоиммунными механизмами. Возникает воспалительная реакция перикарда в ответ на частицы некроза, которые вымываются в кровь при инфаркте и вызывают аутоиммунную реакцию воспаления. Развивается, как правило, в первые дни после инфаркта. Когда появляется выпот в полости перикарда – это является показанием для прекращения введения гепарина. Обращаем внимание, что тема заболеваний сердца, в том числе и перикардитов, также подробно разбирается на наших курсах повышения квалификации по терапии и общей врачебной практике.
Болевой синдром может быть не выражен (боли в левой половине грудной клетки, тупые, ноющие, длительные), летучий шум трения перикарда. Могут быть нарушения ритма. Пациенту сложно лежать на спине, удобнее на животе либо пациент сидит на кровати, ставит ноги на табуретку.
ЭКГ в данном случае будет характерно для инфаркта, а не для перикардита. Если перикардит Кернига случается на фоне инфаркта, то преобладать на ЭКГ будут инфарктные изменения.
Диагностика: ЭХОКГ
Лечение: НПВС, ГКС (преднизолон 20-30 мг/сут 6 дней). Пункция при геморрагическом выпоте.

Представлен гнойный перикардит. В полости перикарда виден гнойный экссудат.

Реактивный перикардит Кернига может быть изолированным, самостоятельным осложнением. А может быть в рамках синдрома Дресслера.

Синдром Дресслера

При синдроме Дресслера перикардит сочетается с плевритом, пневмонитом и поражением суставов и носит аутоиммунный характер. В рамках этого синдрома клиника перикардита является ведущей. В суставах поражаются синовиальные оболочки.
Различают ранний Дресслер, который развивается на первой неделе после инфаркта миокарда и поздний Дресслер, который может сформироваться через несколько месяцев после случившегося инфаркта миокарда.
Механизмы развития синдрома Дресслера — аутоиммунный и вирусный.
Пациент жалуется на кардиалгии, повышение температуры, боли в суставах.
Можно выслушать шум трения плевры и мелкопузырчатые хрипы.
В крови может быть лейкоцитоз, повышение СОЭ. Выпот может быть серозный или геморрагический.
Плеврит может быть сухим или экссудативным. Если нет шума трения плевры, тогда это состояние можно спутать с нарастанием недостаточности кровообращения.
При пневмоните – притупление легочного звука, на рентгене – очаги воспаления. Введение ГКС дает быстрый эффект. Если ответ медленный, то дозу можно увеличить в 1,5 – 2 раза с постепенным снижением.
Если течение синдрома Дресслера рецидивирующее, тогда поддерживающая доза 2,5 – 5мг несколько месяцев, антибиотики не назначаются.
Диагноз: ЭХОКГ
Лечение: НПВС короткими курсами, ГКС (30-40 мг)

Ранняя постинфарктная стенокардия

Дает клинику ангинозного приступа. Приступ непродолжительный, ощущения жжения – классический приступ стенокардии. Это состояние увеличивает риск инфаркта миокарда и внезапной смерти.
Диагностика: СКГ, ЭХОКГ
Причины: 1. стеноз артерий в зоне некроза;
2. многососудистое поражение вне зоны некроза;
3. постинфарктное ремоделирование левого желудочка с систолической дисфункцией.
Лечение: при стенозе артерий и при многососудистом поражении — нитраты, гепарин, бета-адреноблокаторы, АКШ. При постинфарктном ремоделировании левого желудочка — ИАПФ, нитраты

Осложнения ЖКТ и почек

У пациента с инфарктом миокарда может случиться:
• Парез кишечника, усиление симптомов диафрагмальной грыжи, икота, рвота
• Кровотечение из острых язв и эрозий. Развернутая клиника может сопровождаться приступами стенокардии, расширением зоны некроза
Лечение: отмена гепарина, кровоостанавливающие ЛС, отмена наркотиков, прозерин, промывание желудка, восполнение жидкости (электролиты, глюкоза), аминазин.

Абдоминальный синдром

• Боль в животе
• Стул неустойчивый
• Иногда появляется рвота с переваренной кровью, кровотечения ЖКТ
• При параличе кишечника возникает вздутие живота, плохое выделение газов, боли распирающего характера
Лечение пареза кишечника:
— Постоянная назо-гастральную аспирация
— Исключить традиционный прием жидкости и пищи через рот
— Назначаются психотропные и седативные лекарственные препараты и отменяют опиаты

Развитие эпигастральных болей при инфаркте миокарда

Боли обусловлены вовлечением в процесс перикарда. Раздражаются диафрагмальный и блуждающий нервы, что вызывает рефлекторные изменения тонуса брюшных мышц, желудка и кишечника.

Психические нарушения

— Соматогенные нарушения возникают из-за гипоксии. Происходит нарушение сознания, бред, галлюцинации), встречается в 2-10%
— Нозогении — 90%
1.гипернозогнозия — это преувеличение тяжести болезни и постоянное эмоционально окрашенное, паническое ожидание «жутких» ее последствий
— Аффективные (депрессии, эйфории), сверхценная ипохондрия, параноидальные реакции.
— Невротические реакции (витальные страхи, панические атаки)
2. Анозогнозия — отсутствие критической оценки больным своего заболевания.

Синдром Туретта у детей: симптомы, причины, признаки

Синдром Жиль де ля Туретта (болезнь Туретта, расстройство Туретта, Tourette’s disorder) – расстройство нервной системы генетической природы, которое может возникнуть в любом возрасте. Синдром Туретта характеризуется большим количеством различных тиков: двигательных (моторных), вокальных (звуковых).

Отдельные сообщения о заболеваниях, подходящих под описание синдрома известны со времен средневековья. Подробная характеристика синдрома была дана в 1885 году французским неврологом Жоржем Жиль де ля Туреттом, в честь которого он и получил свое название.

В настоящее время синдром Туретта у детей встречается довольно часто. К сожалению, данное расстройство не всегда можно точно диагностировать, т.к. большинство случаев проявляется в лёгкой форме.

От 1 до 10 детей из 1000 страдают синдромом Туретта. Более 10 из 1000 человек с расстройством Туретта имеют «сложные» тики. По другим статистическим данным, распространенность синдрома Туретта в популяции в целом составляет 3-5 случаев на 10000 человек. Расстройство чаще встречается у мальчиков, чем у девочек (соотношение 4:1).

Синдром Туретта у детей: причины и признаки

Точные причины возникновения данного расстройства до сих не установлены. Однако известно, что в большинстве случаев при возникновении синдрома Туретта значительную роль играет генетический фактор. Описаны случаи заболевания у братьев и сестер. У родителей и ближайших родственников детей нередко имеются гиперкинезы (непроизвольные движения мышц).

Исследования генетиков выявили закономерность, согласно которой большинство случаев синдрома Туретта имеют наследственную природу, но в настоящий момент специфические гены наследования и механизм не выявлены.

В некторых случаях причиной возникновения данного расстройства могут стать следующие пренатальные факторы:

  • сильный токсикоз на ранних сроках беременности;
  • родовые травмы;
  • недоношенность;
  • гипоксия плода;
  • заболевания, протекающие с повышением температуры;
  • пагубные привычки будущей матери: курение, алкоголизм, наркомания.

Вышеуказанные факторы могут привести к развитию болезни, но это не значит, что патология обязательно возникнет.

Прежде синдром Туретта считали достаточно редким заболеванием, связанным с выкрикиванием нецензурных слов, неуместных, агрессивных и оскорбительных выражений (копролалия). Стоит отметить, что этот симптом возникает далеко не у всех людей с данным расстройством. Наиболее часто синдром Туретта имеет моторные (двигательные) и вокальные (звуковые) проявления.

Тики представляют собой повторяющиеся, однообразные, непроизвольные движения и высказывания. У детей в возрасте 6-7 лет они могут возникнуть на фоне психических травм, после перенесенных инфекционных заболеваний. Чаще всего — это подергивание лицевой мускулатуры (моргания, наморщивание носа), подергивания головой. В дальнейшем характерна нисходящая динамика распространения тиков: присоединяются гиперкинезы плечевого пояса, рук, туловища и ног.

Примерно в 9-10 лет к моторным тикам присоединяются и вокальные феномены, также имеющие характерную динамику: вначале возникают респираторные тики (хмыканье, хрюканье, чмоканье, посвистывание, шмыганье носом), после чего насильственные выкрики отдельных слов или фраз.

Наиболее развернутой, ярко проявляющейся формой вокализации является копролалия (внезапное спонтанное высказывание нецензурных, нежелательных слов или фраз). Отмечается примерно у 10% больных. Копролалия обычно становится для ребенка и родителей источником психотравмирующих переживаний. Многие дети, не имея возможности сдерживать копролалию, заменяют бранные слова нейтральными, например, названиями цветов, числами и т.д. Такие выкрикивания хоть и привлекают внимание окружающих, но не влекут за собой негативную реакцию по отношению к ребенку.

При сохранном интеллекте, у детей встречаются нарушения поведения и трудности в обучении:

  • Синдром навязчивых мыслей и действий, при котором ребенок испытывает тревогу за здоровье близких, чувство вины, страх заразиться какой-либо инфекцией (частое мытье рук).
  • Синдром дефицита внимания и гиперактивности. Проявляется в нарушении концентрации внимания, избыточной двигательной активности и сложностях в обучении.
  • Эмоциональная неустойчивость, повышенная агрессивность и импульсивность, сопровождающиеся нападками на окружающих, вербальными или физическими угрозами, колебаниями настроения с оттенком раздражения.

Лечение

Диагностика синдрома Туретта представляет собой сбор анамнестических сведений (наличие близких родственников, страдающих данным заболеванием) и выявление характерных симптомов, которые проявляются в течение года и более.

В ряде случаев, дополнительно может быть назначена электроэнцефалограмма (ЭЭГ) или компьютерная томография (КТ) для исключения органических поражений головного мозга, эпилептической активности.

Один из основных методов лечения синдрома Туретта у детей — психотерапия, которая помогает справляться с эмоциональными и социальными проблемами.

Хороший эффект при легких и умеренно выраженных проявлениях расстройства дают следующие направления:

  • когнитивно-поведенческая психотерапия;
  • арт-терапия;
  • музыкотерапия.

Одним из ключевых звеньев терапии является психологическая поддержка ребенка и всех членов семьи, помощь в создании благоприятной эмоциональной атмосферы внутри семьи, обучение пациента навыкам коммуникации.

Медикаментозное лечение применяют в случаях, когда симптомы заболевания мешают нормальной жизнедеятельности ребенка. С этой целью могут назначаться легкие успокоительные средства, которые уменьшат внутреннее напряжение. Антипсихотические препараты назначаются в случае значительной выраженности проявлений болезни не поддающихся контролю.

Прогноз

Своевременно оказанное лечение поможет пациенту значительно улучшить качество жизни. При комплексной терапии улучшения в состоянии здоровья становятся заметны уже через несколько месяцев.

Интеллект и продолжительность жизни людей с синдромом Туретта находятся в рамках нормы. У большинства детей частота тиков уменьшается по завершению подросткового возраста, а тяжелая выраженность расстройства Туретта в зрелом возрасте встречается редко.

Симптомы данного заболевания встречались у известных исторических личностей: императора России Петра I, французского полководца Наполеона Бонапарта, Моцарта — одного из великих классических композиторов, английского поэта Самуэля Джонсона, американского предпринимателя, инженера и пионера авиации — Говарда Хьюза-младшего.

Ярким примером человека с синдромом Туретта является персонаж Эдварда Нортона в фильме «Сиротский Бруклин» (2019 год).

Новиков Александр, врач-психиатр Центра им. Г.Е.Сухаревой ДЗМ

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock
detector