Неспецифический аортоартериит (синдром Такаясу)

Неспецифический аортоартериит (синдром Такаясу)

Неспецифический аортоартериит (синдром Такаясу)

Синдром Лериша

Аорта — самая крупная артерия нашего тела, примерно на уровне пупка, разделяется на подвздошные артерии. Подвздошные артерии проходят через малый таз в ноги и разделяются на множество артерии. У пациентов с заболеваниями артерий нижних конечностей, препятствующие кровотоку атеросклеротические бляшки обычно образуются в инфраренальном отделе аорты и подвздошных артериях. Подобные состояния называют аорто — подвздошными окклюзионными (облитерирующими) заболеваниями.

Причины аорто-подвздошных окклюзионных заболеваний

Атеросклероз является наиболее распространенной причиной формирования окклюзионных атеросклеротических бляшек в брюшном отделе аорты и подвздошных артерий. Основными факторами риска, которые приводят к возникновению атеросклеротических бляшек, в аорто-подвздошном сегменте, являются: курение, гиперхолестеринемия и сахарный диабет.

Кроме того, причиной аорто-подвздошных окклюзионных заболеваний может быть болезнь Такаясу (неспецифический артериит), который может привести к обструкции брюшной аорты и ее ветвей. Этиология болезни Такаясу до настоящего времени не известна.

Атеросклероз является чрезвычайно сложным дегенеративным заболеванием. Сегодня ученые не знают основную причину возникновения атеросклероза, однако, известны многие составляющие, которые способствуют развитию атеросклеротических поражений. Одна из наиболее популярных теорий утверждает, что атеросклероз возникает как ответ на травму артериальной стенки. Факторы, которые, как известно, способствуют травме артериальной стенки, включают в себя механические факторы, такие как гипертония и низкая эластичность стенки, а также химические факторы, таких как никотин, гиперлипидемия, гипергликемия, и гомоцистеин.

Накопление липидов начинается в гладкомышечных клетках сосудистой стенки и макрофагах в результате воспалительной реакции на травму. Отложения липидов состоят из различных композиций: холестерина, эфиров холестерина и триглицеридов. Некоторые атеросклеротические бляшки являются нестабильными, что приводит к образованию на их поверхности микротрещин. Циркулирующие тромбоциты оседают на микротрещинах и связываются с внутренними элементами бляшки. Тромбоциты связываться с фибрином посредством активации гликопротеина (GP) IIb / IIIa рецепторов тромбоцитов, и свежий кровяной сгусток формируется в области микротрещины. Подобные нестабильные атеросклеротические бляшки во многих случаях приводят к эмболии и / или распространению сгустка, который в конечном итоге может закрыть просвет артерии.

Если атеросклеротическая бляшка увеличивается в размере настолько, что перекрывает более 50% от просвета артерии, объем кровотока к нижней конечности значительно уменьшается. В состоянии покоя потребность нижних конечностей в кислороде достаточно невелика, поэтому даже при умеренных проксимальных стенозах, у пациентов может не быть никаких симптомов. В то же время во время физической нагрузки потребность тканей в кислороде возрастает и у пациентов со значимыми стенозами появляются симптомы заболевания, основным из которых является перемежающая хромота. В более запущенных случаях, происходит критическая ишемия тканей, и нейропатической боли возникают даже в состоянии покоя.

Синдром Лериша — одно из наиболее частых окклюзирующих аорто-подвздошных заболеваний артериальной системы, которое проявляется триадой симптомов:

1. Перемежающая хромота

2. Отсутствие пульсации на артериях нижних конечностей

3. Эректильная дисфункция (импотенция)

Синдром Лериша назван в честь хирурга, который впервые описал эту триаду симптомов в 1923 году. Синдром Лериша возникает при выраженном стенозе или полной окклюзии инфраренального отдела аорты обычно в результате тяжелого атеросклероза.

Синдрома Лериша может развиться в результате таких заболеваний как:

— врожденная гипоплазия или аплазия аорты;

Чаще синдром Лериша встречается при облитерирующем атеросклерозе (94%), облитерирующем эндартериите и неспецифическом аортоартериите.

Окклюзирующие поражения аорты и подвздошных артерий делят на стеноз и окклюзию. Причем могут наблюдаться не, только стеноз или окклюзия, но и их различная комбинация: стеноз брюшной аорты с односторонней окклюзией подвздошной артерии, стеноз бифуркации и обеих подвздошных артерий. Кроме того, при окклюзирующем поражении аорто-подвздошного сегмента следует оценивать состояние внутренних подвздошных, бедренных и берцовых артерий. Сочетанное поражение бедренно-подколенного сегмента встречается более чем у половины пациентов с синдромом Лериша.

Клинические проявления при синдроме Лериша зависят от степени стеноза и появляются уже при сужении артерий на 6О-7О%.

Основные симптомы синдрома Лериша

1. Боль в нижних конечностях, обусловленная хронической ишемией. При окклюзии аорты возникает, так называемая, высокая перемежающаяся хромота, которая проявляется болями в области ягодиц, пояснице и мышцах бедра. В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения условно выделяют четыре стадии ишемии (нарушения кровообращения).

Первая стадия (функциональной компенсации)

Пациенты отмечают зябкость, судороги и парестезии (ощущение покалывания, онемения, ползания мурашек) в ногах, в некоторых случаях повышенную утомляемость. При прохождении дистанции 500-1000 метров со скоростью 4-5 км/ч у пациентов возникает, так называемая «перемежающаяся хромота». Под этим термином подразумевается появление у больного болей в икроножных мышцах, которые заставляют его останавливаться для их исчезновения.

Вторая стадия (субкомпенсации)

При второй стадии перемежающаяся хромота возникает при прохождении дистанции в 200-250 метров. Кожа на стопах и голенях становится менее эластичной, сухой, шелушащейся. Нарушается рост волос на пораженной конечности, волосы выпадают, могут появиться участки облысения. В связи с нарушением кровообращения нарушается и рост ногтей, повышается ломкость, изменяется их цвет, становясь матовым, тусклым или бурым. На этой стадии начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.

Третья стадия (декомпенсации)

На третьей стадии боли в конечности возникают в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25-50 м. Характерно изменение окраски кожи в зависимости от положения пораженной конечности. Возвышенное положение конечности сопровождается ее побледнением, а опускание — покраснением кожи. При этом кожа истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие царапин, мозолей и ушибов приводят к образованию трещин и поверхностных язв. На этой стадии прогрессирует атрофия мышц голени и стопы.

Четвертая стадия (деструктивных изменений)

Болезненность в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Характерны плохо заживающие язвы, которые обычно располагаются в дистальных отделах конечностей (стопе, пальцах). Края и дно этих язв покрыты грязно-серым налетом, вокруг язв имеется воспалительная инфильтрация (покраснение). Нарастает отек стопы и голени пораженной конечности, что в конечном итоге при отсутствии медицинской помощи приводит к гангрене.

2. Вторым симптом характерным для синдрома Лериша, как уже указывалось выше, является импотенция, которая обусловлена не только ишемией тазовых органов, но и спинного мозга. Некоторые пациенты могут испытывать боль в животе сжимающего характера, возникающие при ходьбе.

3. И третий основной симптом при синдроме Лериша отсутствие пульса на бедренных артериях или его ослабление. В последнем случае врач выслушивает характерный систолический шум.

Заболевания артерий

Заболевания артерий связывают в основном со стенозом (сужением) и окклюзией (закупоркой) их просветов. Данные дисфункции возникают на фоне множества провоцирующих факторов, среди которых наблюдается высокий процент смежных генетических и приобретенных патологий.

Наиболее часто сосудистые болезни затрагивают нижние отделы туловища, особенно распространен облитерирующий атеросклероз нижних конечностей. Однако патологический процесс также может коснуться аорты и крупных артерий мозга, почек и кишечника.

Общая классификация

Среди приобретенных артериальных патологий в медицинской практике принято различать склеротические и воспалительные поражения артерий.

К склеротическим поражениям относят:

  • Облитерирующий атеросклероз – заболевание, спровоцированное избыточным отложением холестерина и фракций липидов на стенках сосуда, в результате которого в его просветах формируются атеросклеротические бляшки, постепенно сужающие и закупоривающие его. Стенки артерии при этом утолщаются и теряют природную упругость, нарушая естественный кровоток. Следствием такого заболевания могут стать некротические изменения тканей в области пораженного сосуда.
  • Диабетическая ангиопатия – распространенное осложнение декомпенсированного сахарного диабета, при котором происходит деформация артерий на фоне высокой концентрации глюкозы в крови, транспортируемой внутри их. Сосуды при этом уплотняются или истончаются, препятствуя нормальной реологии крови и здоровым обменным процессам внутри тканей.
  • Острый артериальный тромбоз (эмболия) – критическое состояние, при котором полностью прекращается артериальное кровоснабжение органа или ткани. Зачастую такая патология затрагивает конечности, повышая вероятность их потери. При тромбозе происходит острая остановка кровоснабжения в месте первичного формирования обтурирующего тромба. Эмболия характеризуется отрывом и дистальным переносом сгустка, сопровождаемым последующей закупоркой артерии. Оба состояния требуют неотложного врачебного вмешательства.
  • Артериосклероз Менкенберга (артериальный медиасклероз, артериальный медиакальциноз) – часто встречающаяся патология, обладающая той же природой, что и облитерирующий атеросклероз, с той разницей, что в данном случае на стенках артерий скапливаются не холестериновые отложения, а соли кальция. Коварство заболевания кроется в его длительном бессимптомном течении. С возрастом пораженный сосуд сужается, а его мышечный слой приобретает нарушенную структуру. Артериальные стенки теряют свою эластичность, а сами сосуды претерпевают серьезную нагрузку во время систолы, становясь более уязвимыми к преждевременному износу.
  • Экстравазальные компрессии – это сдавливание позвоночных артерий опухолевидными новообразованиями, межпозвонковыми грыжами и прочими аномалиями природного строения шейных позвонков. В результате данного синдрома, артерии, несущие кровь к мозгу, деформируются и стенируются, нарушая его естественное кровоснабжение.
  • Облитерирующий эндартериит – хроническое, неуклонно прогрессирующее заболевание, сопряженное с постепенной облитерацией и последующей окклюзией сосудов со скорым умерщвлением близлежащих тканей (спонтанная гангрена). Затрагивает преимущественно конечности, часто возникает на фоне активного курения и злоупотребления спиртными напитками.

К воспалительным поражениям относят:

  • Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера-Бюргера) – сложное иммунопатологическое расстройство, сопровождаемое острым воспалительным поражением периферических артерий мелкого и среднего калибра. Тромбангиит почти всегда затрагивает сосуды верхних или нижних конечностей. В редких случаях в патологический процесс могут быть вовлечены коронарные, церебральные и висцеральные артерии. Отмечаются разные степени поражения стенки артерии: от полиморфноклеточной инфильтрации воспалительного генеза с последующим тромбообразованием, до фиброза сосуда. Эпидемиология болезни доподлинно неизвестна, однако статистически установлено, что ей страдают преимущественно мужчины молодого и среднего возраста.
  • Неспецифический аортоартериит – гранулематозный воспалительный процесс в аорте и ее ветвях, сопровождаемый их окклюзией и облитерацией устий с последующим снижением кровяного давления, пульса и нарушением кровоснабжения верхних конечностей и головы. Конкретные причины данной патологии не установлены.
  • Специфические аортиты и артерииты – воспалительные явления, затрагивающие отдельный слой или всю толщу сосуда и провоцирующие такие осложнения, как ишемия конечностей и вазоренальная гипертензия. Бывают инфекционными и аллергическими, причем первые встречаются чаще. Спровоцированы бактериями сифилиса, туберкулеза и бруцеллеза. Аллергические аортиты всегда связаны с сопутствующими аутоиммунными расстройствами.

Кто подвержен артериальным патологиям?

В группу риска по артериальным дисфункциям входят лица обоих полов с:

  1. Наследственной предрасположенностью (заболеваниями артерий в семейном анамнезе);
  2. Нарушениями метаболических процессов в организме;
  3. Гипертонией;
  4. Декомпенсированным сахарным диабетом;
  5. Расстройствами сердечного ритма;
  6. Склонностью к стрессам и синдрому хронической усталости;
  7. Повышенным уровнем холестерина и липидов в крови;
  8. Ожирением и предожирением;
  9. Пристрастием к фастфуду и другой пище с высокой концентрацией насыщенных жиров;
  10. Гиподинамией;
  11. Аутоиммунными расстройствами;
  12. Вредными привычками (курение, злоупотребление спиртными напитками);
  13. Травмами, сопряженными с деформацией сосудов;
  14. Обширными интенсивными обморожениями конечностей;
  15. Хроническими инфекционными болезнями, провоцирующими истончение стенок сосудов (сифилис, туберкулез и т.д.).

Сосудистым патологиям более подвержены люди преклонного возраста, однако в последние годы наблюдается тенденция увеличения численности молодых пациентов с такой проблемой.

Признаки и симптомы

Симптоматика заболеваний артериальной системы варьируется в зависимости от локализации места поражения, однако к общепринятым тревожным признакам стоит отнести следующие:

  1. Головные боли и синкопальные (обморочные) состояния;
  2. Повышенная утомляемость;
  3. Инсомния (нередко на фоне болевого синдрома);
  4. Скачки артериального давления (приступы гипертонии и гипотонии);
  5. Тошнота и рвота;
  6. Расстройства стула (при поражении артерий кишечника);
  7. Перемежающаяся хромота;
  8. Болевой синдром в области поражения (в состоянии покоя – включительно);
  9. Онемение, покалывание, жжение, зуд в ногах;
  10. Бледность, синюшность, другие видоизменения оттенка кожных покровов;
  11. Стойкое ощущение сильной пульсации в больном сосуде (редко);
  12. Стабильная холодность конечностей;
  13. Потемнение или почернение кожи;
  14. Формирование трофических язв;
  15. Некротические изменения кожи и гангрена.

Профилактика

Пациентам, склонным к заболеваниям артерий, важно следить за своим здоровьем и придерживаться следующих профилактических норм:

  • Контроль сахара и холестерина в крови;
  • Компенсация сахарного диабета (если есть);
  • Своевременная терапия смежных заболеваний провоцирующего характера;
  • Нормализация и стабилизация оптимальной массы тела;
  • Отказ от курения и употребления спиртного;
  • Оптимизация режима сна и бодрствования, улучшение двигательной активности;
  • Рационализация питания и соблюдение антисклеротической диеты (особенно для пожилых людей);
  • Минимизация стрессовых влияний на организм;
  • Регулярные плановые обследования у узконаправленных специалистов.

При минимальном подозрении на болезни артерий важно в неотложном порядке обратиться к врачу за дифференциальной диагностикой и адекватной терапией.

Клиническая ревматологическая больница №25

Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения

Большая Подъяческая ул., 30, тел. регистратуры ОМС: 670-3090, тел. отд.платных услуг: 670-30-80

  • Врачам
    • Порядок направления
    • Порядок направления на денситометрию
    • Мероприятия
    • Вакансии
  • Пациентам
  • Отзывы
  • Вопрос-ответ
  • Персонал
  • Услуги
    • Стоимость услуг
    • Консультация ревматолога
    • Консультация других специалистов
    • Госпитализация
    • Палаты повышенной комфортности
    • Отделение лучевой диагностики
    • Функциональная диагностика
    • Ультразвуковая диагностика
    • УЗИ суставов
    • Клинико-диагностическая лаборатория
    • Физиотерапевтическое лечение
    • Плазмаферез (эфферентная терапия)
    • Кинезиотейпирование
    • Подбор и изготовление индивидуальных ортопедических стелек
  • Онлайн запись
  • Главная

Системные васкулиты

Системные васкулиты – разнородная группа заболевания, в основе

которых лежит воспаление сосудистой стенки. При этом в зависимости от типа пораженного сосуда и характера воспаления, имеет место особенная клиническая симптоматика с поражением разных органов и тканей.

В первую очередь, васкулиты делят на первичные и вторичные.

К вторичным относят то поражение сосудов, которое возникает как
осложнение на фоне активно текущих инфекционных или онкологических заболеваний.
При этом лечение данных форм васкулитов рекомендовано проводить у инфекциониста или онколога до снятия обострения основного процесса. К примеру, часто возникает вторичный васкулит на фоне обострения вирусного гепатита, который
может регрессировать на фоне противовирусной терапии, проводимой инфекционистом. Если успешное лечение основного заболевания не подействовало на проявления васкулита, то тогда необходимо обратиться к ревматологу для дообследования.

Первичным же называют то поражение сосудов, которое происходит как самостоятельный процесс. При этом в случаях, когда имеется вариант изолированного поражения кожного покрова (геморрагическая сыпь, пятна, язвы и т.д.) при отсутствии каких-либо других признаков воспаления, необходимо изначально обратиться к дерматологу, который даст все необходимые рекомендации и, при необходимости, направит Вас на обследование к другим специалистам.

Во всех других случаях проявления системных васкулитов необходимо наблюдение у ревматолога.

Этиология системных васкулитов в настоящее время не ясна, однако предполагаемыми факторами риска являются, в первую очередь, инфекции (вирусные, бактериальные и др.), профессиональные вредности. У большинства васкулитов выявлена генетическая предрасположенность.

В зависимости от калибра пораженного сосуда васкулиты подразделяются на три группы:

1. Васкулиты с преимущественным поражением мелкого калибра (капилляры, артериолы, венулы): гранулематозный полиангиит
(гранулематоз Вегенера), эозинофильный гранулематозный полиангиит (синдром Черджа-Стросс), микроскопический полиангиит, васкулит гиперчувствительности, пурпура Шенлейна — Геноха, болезнь Бехчета, криоглобулинемический васкулит, васкулит при ревматических заболеваниях (СКВ, РA, ССД, болезнь Шегрена), кожный лейкоцитокластический васкулит.

2. Васкулиты с преимущественным поражением среднего калибра: болезнь Кавасаки, узелковый полиартериит.

3. Васкулиты с преимущественным поражением сосудов крупного калибра: гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона), артериит Такаясу (неспецифический аортоартериит, синдром дуги аорты).

Соответственно, в зависимости от калибра пораженных сосудов, их локализации и типа поражения возникает определенная клиническая картина.

При этом поражение органов и систем может сопровождаться разнообразными симптомами:

— легкие (кашель, одышка, кровохарканье, эпизоды удушья),

— почки (отеки, повышение артериального давления),

— кожа (высыпания, язвы, побеление и посинение пальцев, язвы в области гениталий, гангрена),

— слизистые (язвочки во рту, высыпания)

— опорно-двигательный аппарат (боли и припухания суставов, мышечные боли),

— глаза (покраснения, боли и рези в глазах, потеря зрения),

— ЛОР-органы (выделения из носа и ушей, снижение слуха и обоняния, носовые кровотечения, осиплость голоса, деформация спинки носа),

— нервная система (судороги, головные боли и головокружение, эпилептические припадки, инсульты, изменения чувствительности, нарушение двигательной функции),

— желудочно-кишечный тракт (боли в животе, диарея, кровь в стуле),

— сердечно-сосудистой системы (боли за грудиной, перебои в работе сердца, повышение АД, отсутствие пульса на руках или ногах) и т.д.

Также часто встречается повышение температуры тела, похудание, общая слабость. Иногда диагностика системных васкулитов занимает длительное время, так как клинические проявления могут медленно развиваться и быть стертыми.

При лабораторном исследовании часто выявляется ускорение СОЭ, повышение С-реактивного белка, фибриногена, возможен лейкоцитоз. По анализам крови и мочи можно выявить поражение почек (чаще повышение белка, эритроцитов и цилиндров в моче; повышение креатинина и мочевины в сыворотке крови, снижение клубочовой фильтрации).

При иммунологическом исследовании крови при некоторых васкулитах (гранулематозный полиангиит,эозинофильный гранулематозный полиангиит, микроскопический полиангиит) выявляются антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА), что значимо помогает в уточнении диагноза.

Также важное значение имеют инструментальные методы обследования (рентгенография, ультразвуковое исследование, эхокардиография и др.).

Для подтверждения диагноза в большинстве случаев (если это выполнимо) проводят биопсию пораженного органа или ткани с последующим гистологическим и иммуногистохимическим исследованиями.

Для лечения системных васкулитов чаще всего используются
глюкокортикостероиды и цитостатики. При этом для достижения ремиссии проводят курсы «классической» пульс-терапии (3 внутривенных инфузии преднизолона по 1000мг и одна инфузия циклофосфана 1000мг), сеансы плазмафереза, инфузии внутривенного иммуноглобулина. В некоторых случаях используются генно-инженерные биологические препараты, которые назначаются при неэффективности стандартного лечения.

Для постановки диагноза системный васкулит консультация ревматолога является обязательной. При этом самолечение может привести к прогрессированию заболевания и серьезным осложнениям, угрожающим жизни.

Пройти консультацию врача-ревматолога для уточнения диагноза и определения дальнейшей тактики ведения Вы можете у нас в «Клинической ревматологической больнице №25»

Подробности о работе врача-ревматолога и процедуру обращения можно уточнить на сайте.

Мужской климакс

Мужской климакс – аналог менопаузы у женщины, сопровождается снижением уровня мужского гормона тестостерона. Обычно наступает в возрасте 45-50 лет, но в некоторых случаях может быть и ранним. Чаще всего климакс у мужчины протекает без выраженных симптомов, хотя исключения бывают.

Основной причиной наступления андропаузы (так мужской климакс называется официально) является снижение уровня выработки тестостерона – даже при абсолютном здоровье в год этот показатель становится меньше на 2-3%. Иногда снижение происходит более резко и совершенно необязательно, чтобы мужчине исполнилось 45-50 лет – есть такое понятие как ранний мужской климакс, когда изменения начинаются в возрасте 35 лет. К провоцирующим факторам наступления андропаузы в раннем возрасте относятся:

  • проблемы с кровообращением в яичках;
  • алкогольная или наркотическая зависимость;
  • регулярное воздействие на организм токсинов или радиации;
  • хронические воспалительные заболевания в органах половой системы;
  • новообразования в мочеполовой системе доброкачественного и злокачественного характера;
  • заболевания эндокринной системы;
  • частые стрессы, неустойчивый психоэмоциональный фон;
  • врожденные аномалии развития половых органов;
  • вынужденный длительный прием определенных лекарственных препаратов.

Ранний мужской климакс наступает тоже в результате снижения количества вырабатываемого тестостерона. Но это нельзя объяснить только естественными биологическими процессами старения организма. В таком случае врачи обязательно рассматривают возможные провоцирующие факторы.

Симптомы и признаки мужского климакса

Для многих мужской климакс ассоциируется только со снижением полового влечения, но врачи утверждают, что изменения в выработке тестостерона касаются всех органов и систем. Среди симптомов и признаков мужского климакса (андропаузы) особенно выделяются:

  • нарушения сна, быстрое наступление усталости, перепады настроения, депрессии, снижение интеллектуальных, творческих способностей;
  • болевые ощущения в области анатомического расположения сердца, внезапная тахикардия, хотя показатели ЭКГ остаются в пределах нормы;
  • чрезмерная сухость кожи, внезапные «приливы» жара к голове и рукам, высокая потливость;
  • образование пигментных пятен на теле и лице, выпадение волос на голове и теле.

Если мужской климакс протекает без лечения, то со временем ситуация ухудшается и могут начаться осложнения:

  • ожирение;
  • развитие гипертонии, стенокардии;
  • ухудшение памяти – мужчина не запоминает новые лица, номера телефонов или не помнит значимые даты;
  • изменения в строении яичек дегенеративного характера;
  • развитие сахарного диабета.

Мужской климакс опасен и психическими расстройствами, потому что мужчина начинает испытывать страх перед потерей половых способностей. Возраст 45-50 лет и перечисленные симптомы и признаки мужского климакса могут стать причиной появления проблем в семье, на работе по причине внезапных нервных срывов, приступов агрессии. Мужской климакс может проявляться потерей интереса к детям и увлечениям, жизни.

Диагностика мужского климакса

Мужской климакс невозможно диагностировать исключительно по симптомам и признакам, потому что они неспецифические и могут свидетельствовать о других внутренних патологиях. Врачи-андрологи в НИИ урологии и интервенционной радиологии им. Н.А. Лопаткина, проводят тщательное обследование пациента, в которое входят:

  • общие клинические анализы крови и мочи;
  • биохимический анализ крови;
  • исследование простат-специфического антигена в крови;
  • определение гормонального статуса;
  • спермограмма;
  • оценка суточной выработки тестостерона;
  • электрокардиограмма;
  • определение неврологического статуса (приглашается для консультации невролог);
  • трансректальное исследование предстательной железы;
  • ультразвуковое исследование мошонки;
  • магнитно-резонансная томография головного мозга.

Если диагноз «мужской климакс» точно установлен, то врач будет назначать лечение. Оно обязательно индивидуальное и может проводиться двумя разными способами.

Лечение мужского климакса

Мужской климакс – это сложные реакции в организме, поэтому лечение будет длиться несколько месяцев и даже лет. Возможно применение двух методов лечения мужского климакса – медикаментозный и немедикаментозный. В первом случае речь идет о гормональной терапии – мужской климакс развивается на фоне низкого уровня тестостерона, его как раз и нужно будет нормализовать. Цель гормональной терапии – сделать мужской климакс бессимптомным, улучшить качество жизни мужчины, повысить половое влечение, стабилизировать психоэмоциональный фон. Гормональные препараты для лечения мужского климакса подбираются только врачом и в индивидуальном порядке.

Читайте также  Корсет при переломе ребер: виды, правила выбора, как носить бандаж

Немедикаментозное лечение – это коррекция образа жизни и сеансы с психотерапевтом. Мужской климакс подразумевает снижение активности и упадок сил, поэтому врачи дают следующие рекомендации:

  • Скорректировать меню. Нужно снизить калорийность блюд, уменьшить порции, отдать предпочтение «домашней» еде, сократить количество употребляемых жиров и сахара. Это поможет снизить массу тела, избавиться от ожирения и восстановить обменные процессы организма на клеточном уровне.
  • Увеличить физические нагрузки. Занятия в тренажерном зале, пешие прогулки, банальная утренняя зарядка – мужской климакс на фоне таких умеренных нагрузок будет протекать гораздо легче.
  • Отказаться от вредных привычек. Мужской климакс протекает тяжело на фоне употребления алкоголя и табакокурения, поэтому нужно полностью отказаться от этого.

Важно обратиться за помощью к психотерапевту – мужской климакс сопровождается расстройствами психики и с приступами депрессии, апатии, агрессии самостоятельно справиться не получится.

Мужской климакс имеет свои симптомы и признаки, которые должны стать поводом визита к врачу. Длиться мужской климакс может несколько лет и без лечения состояние мужчины будет только ухудшаться, вплоть до суицидальных мыслей и тяжелых внутренних патологий. Мужской климакс поддается лечению, обычно врачи рекомендуют немедикаментозные методы, но при необходимости подбираются препараты гормонального направления. При грамотном лечении восстанавливается не только физическое здоровье, но и психологический статус, половое влечение.

Филиалы и отделения, в которых лечат мужской климакс

НИИ урологии и интервенционной радиологии им. Н.А. Лопаткина – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Противопоказания

Перечень медицинских противопоказаний (временных и постоянных) для сдачи крови и (или) ее компонентов и сроки отвода, которому подлежит лицо при наличии временных медицинских показаний, от донорства крови и (или) ее компонентов утвержден приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 28.10.2020 № 1166н «Об утверждении порядка прохождения донорами медицинского обследования и перечня медицинских противопоказаний (временных и постоянных) для сдачи крови и (или) ее компонентов и сроков отвода, которому подлежит лицо при наличии временных медицинских показаний, от донорства крови и (или) ее компонентов»:

Постоянные медицинские противопоказания для сдачи донорской крови и (или) ее компонентов (действуют в течение всей жизни вне зависимости от давности заболевания и результатов лечения):

  1. Инфекционные и паразитарные болезни: болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция), вирусами гепатита B и C, сифилис, врожденный или приобретенный, туберкулез (все формы), бруцеллез, сыпной тиф, туляремия, лепра (болезнь Гансена), африканский трипаносомоз, болезнь Чагаса, лейшманиоз, токсоплазмоз, бабезиоз, хроническая лихорадка Ку, эхинококкоз, филяриатоз, дракункулез, а также повторный положительный результат исследования на маркеры болезни, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция), повторный положительный результат исследования на маркеры вирусных гепатитов B и C, повторный положительный результат исследования на маркеры возбудителя сифилиса.
  2. Злокачественные новообразования.
  3. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм.
  4. Болезни центральной нервной системы (органические нарушения).
  5. Полное отсутствие слуха и (или) речи, и (или) зрения.
  6. Психические расстройства и расстройства поведения в состоянии обострения и (или) представляющие опасность для больного и окружающих.
  7. Психические расстройства и расстройства поведения, вызванные употреблением психоактивных веществ.
  8. Болезни системы кровообращения (гипертензивная (гипертоническая) болезнь сердца II — III степени, ишемическая болезнь сердца, облитерирующий тромбангиит, неспецифический аортоартериит, флебит и тромбофлебит, эндокардит, миокардит, порок сердца (врожденный, приобретенный)).
  9. Болезни органов дыхания (бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема).
  10. Болезни органов пищеварения (ахилический гастрит, хронические болезни печени, в том числе неуточненные, токсические поражения печени, калькулезный холецистит с повторяющимися приступами и явлениями холангита, цирроз печени).
  11. Болезни мочеполовой системы в стадии декомпенсации (диффузные и очаговые поражения почек, мочекаменная болезнь).
  12. Болезни соединительной ткани, а также острый и (или) хронический остеомиелит.
  13. Лучевая болезнь.
  14. Болезни эндокринной системы в стадии декомпенсации.
  15. Болезни глаза и его придаточного аппарата (увеит, ирит, иридоциклит, хориоретинальное воспаление, трахома, миопия 6 диоптрий и более).
  16. Болезни кожи и подкожной клетчатки (псориаз, эритема, экзема, пиодермия, сикоз, пузырчатка (пемфигус), дерматофитии, фурункулез).
  17. Оперативные вмешательства (резекция, ампутация, удаление органа (желудок, почка, селезенка, яичники, матка и прочее)), трансплантация органов и тканей, повлекшие стойкую утрату трудоспособности (I и II группа инвалидности), ксенотрансплантация органов.
  18. Стойкая утрата трудоспособности (I и II группа инвалидности).
  19. Женский пол донора для донации 2 единиц эритроцитной массы или взвеси, полученной методом афереза.
  20. Лица с повторными неспецифическими реакциями на маркеры вирусов иммунодефицита человека, гепатитов B и C и возбудителя сифилиса.
  21. Лица с повторно выявленными аллоиммунными антителами к антигенам эритроцитов (за исключением доноров плазмы для производства лекарственных препаратов).
  22. Лица с повторно выявленными экстраагглютининами анти-A1 (за исключением доноров плазмы для производства лекарственных препаратов).

Временные медицинские противопоказания для сдачи крови и (или) ее компонентов и сроки отвода:

Наименование временных медицинских противопоказаний для сдачи крови и (или) ее компонентов

Срок отвода, которому подлежит лицо при наличии временных медицинских показаний, от донорства крови и (или) ее компонентов

Масса тела менее 50 кг

До достижения массы тела 50 кг

Возраст младше 20 лет — для донации 2 единиц эритроцитной массы или взвеси, полученной методом афереза

До достижения 20 лет

Масса тела менее 70 кг — для донации 2 единиц эритроцитной массы или взвеси, полученной методом афереза

До достижения массы тела 70 кг

Гемоглобин менее 140 г/л — для донации 2 единиц эритроцитной массы или взвеси, полученной методом афереза

До достижения уровня гемоглобина 140 г/л

Температура тела выше 37 °C

До нормализации температуры тела (37 °C и ниже)

Пульс — менее 55 ударов в минуту и более 95 ударов в минуту

До нормализации пульса от 55 до 95 ударов в минуту

Артериальное давление:
систолическое менее 90 мм рт. ст. и более 149 мм рт. ст.;
диастолическое — менее 60 мм рт. ст. и более 89 мм рт. ст.

До нормализации систолического давления:
90 — 149 мм рт. ст.;
диастолического давления:
60 — 89 мм рт. ст.

Индекс массы тела

Менее 18,5 и более 40

Несовпадение результатов исследования группы крови AB0, резус-принадлежности, антигенов C, c, E, e, K с результатами исследования при предыдущей донации

До выполнения подтверждающего исследования

Трансфузия крови и (или) ее компонентов

120 календарных дней со дня трансфузии

Первичное выявление в образце крови донора аллоиммунных антител к антигенам эритроцитов

До подтверждения отсутствия в образце крови донора аллоиммунных антител к антигенам эритроцитов не ранее, чем через 180 календарных дней после первичного выявления

Оперативные вмешательства, в том числе искусственное прерывание беременности

120 календарных дней со дня оперативного вмешательства

Лечебные и косметические процедуры с нарушением кожного покрова (татуировки, пирсинг, иглоукалывание и иное)

120 календарных дней с момента окончания процедур

Контакт с носителями и больными вирусным гепатитом B или C, сифилисом, болезнью, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция)

120 календарных дней после прекращения последнего контакта

Сомнительный результат на маркеры вирусного гепатита B и (или) вирусного гепатита C, и (или) болезни, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция), и (или) на возбудителя сифилиса

До подтверждения отсутствия маркеров вирусного гепатита B и (или) вирусного гепатита C, и (или) болезни, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция), и (или) на возбудителя сифилиса, но не ранее, чем через 120 календарных дней после получения сомнительного результата лабораторного исследования

Перенесенные инфекционные заболевания:
малярия в анамнезе при отсутствии симптомов и при наличии отрицательных результатов иммунологических тестов

брюшной тиф после выздоровления и полного клинического обследования при отсутствии выраженных функциональных расстройств

ангина, грипп, острая респираторная вирусная инфекция

30 календарных дней после выздоровления

Перенесенные инфекционные и паразитарные заболевания, не указанные в разделе 1 и 2 приложения N 2 к настоящему приказу

120 календарных дней после выздоровления

Острые или хронические воспалительные процессы в стадии обострения независимо от локализации

30 календарных дней после купирования острого периода

Обострение язвы желудка и (или) двенадцатиперстной кишки

1 год с момента купирования острого периода

Болезни почек, не указанные в пункте 12 раздела 2 приложения N 2 к настоящему приказу

1 год с момента купирования острого периода

Аллергические заболевания в стадии обострения

60 календарных дней после купирования острого периода

Период беременности, лактации

1 год после родов,

90 календарных дней после окончания лактации

прививка инактивированными вакцинами (в том числе, против столбняка, дифтерии, коклюша, паратифа, холеры, гриппа), анатоксинами

10 календарных дней после вакцинации

прививка живыми вакцинами (в том числе, против бруцеллеза, чумы, туляремии, туберкулеза, оспы, краснухи, полиомиелита перорально), введение противостолбнячной сыворотки (при отсутствии выраженных воспалительных явлений на месте инъекции)

30 календарных дней после вакцинации

прививка рекомбинантными вакцинами (в том числе, против вирусного гепатита B, коронавирусной инфекции)

30 календарных дней после вакцинации

введение иммуноглобулина против гепатита B

120 календарных дней после вакцинации

введение иммуноглобулина против клещевого энцефалита

120 календарных дней после вакцинации

вакцинация против бешенства

1 год после вакцинации

Прием лекарственных препаратов: антибиотики

14 календарных дней после окончания приема

анальгетики, антикоагулянты, антиагреганты (в том числе салицилаты)

3 календарных дня после окончания приема

Отклонение пределов состава и биохимических показателей периферической крови (приложение N 2 к Порядку прохождения донорами медицинского обследования)

До достижения допустимых пределов значений показателей, но не ранее 30 календарных дней

Перед сдачей плазмы потенциальный донор проходит обследование, по результатам которого врач-трансфузиолог в плазмоцентре принимает решение о его допуске донора к донации.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock
detector