Недостаточность работы створок трикуспидального клапана

Недостаточность работы створок трикуспидального клапана

Недостаточность работы створок трикуспидального клапана

Недостаточность работы створок трикуспидального клапана

У части новорожденных детей перинатальная гипоксия может явиться причиной формирования транзиторнои постгипоксической недостаточности трикуспидального клапана (ТПНТК), которая возникает в результате ишемического повреждения папиллярных мышц, мышечных трабекул, реже хорд, поддерживающих створки клапана в функциональном состоянии.

Истинная частота недостаточности трикуспидального клапана не известна, так как сердечные шумы, сопутствующие трикуспидальной недостаточности, у новорожденных детей имеют преимущественно неинтенсивный и кратковременный характер, редко сопровождаются сердечной недостаточностью и расцениваются врачом как клинически малозначимые. По данным литературы, ТПНТК чаще обнаруживается у доношенных детей (59%), в 25% случаев она диагностируется у детей с весом при рождении от 1500 до 3000 г и только в 10% — у недоношенных детей с очень низким весом при рождении.

Патогенез недостаточности трикуспидального клапана.

Гистологически в папиллярных мышцах трехстворчатого клапана или мышечных трабекулах, наряду с неглубокими и обратимыми повреждениями, могут присутствовать мелкоочаговые некротические изменения, наиболее частым местоположением которых является апикальная часть передней папиллярной мышцы. У таких младенцев ТПНТК сопровождается повышением активности миокардиального изофермента креатинфосфокиназы в сыворотке крови.

Механизм повреждения папиллярной мышцы состоит в следующем. Известно, что наибольшая механическая работа по перекачиванию крови совершается субэндокардиальными слоями миокарда, к которым относятся и папиллярные мышцы. Поэтому потребление кислорода в этой зоне существенно выше, чем в других слоях миокарда. Кроме того, высокое давление крови в правом желудочке, обусловленное неонатальной легочной сосудистой гипертензией, может достигать величины, равной или несколько выше давлению крови в сосудах субэндокардиальной зоны миокарда, не только в систолу, но и частично в диастолу.

При высокой ЧСС, характерной для новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию, коронарный субэндокардиальный кровоток становится прерывистым и коротким. Эти обстоятельства создают благоприятные условия для формирования ишемических, а затем гипоксических изменений в функционально отягощенных участках миокарда. В результате ишемического повреждения папиллярная мышца, поддерживающая клапан, некоторое время не может полноценно сокращаться и становится неспособной к активному удержанию створки клапана в нормальном состоянии. Возникает клапанная недостаточность с регургитацией крови в правое предсердие или без нее, степень которой зависит от глубины и распространенности повреждения одной или нескольких папиллярных мышц.

Клинически у новорожденных с недостаточности трикуспидального клапана над областью сердца выслушивается характерный шум трикуспидальной недостаточности с максимумом в точке у нижнего края грудины или над мечевидным отростком. Глубокое повреждение опорных структур клапана со значительной регургитацией крови в полость правого предсердия сопровождается правожелудочковой сердечной недостаточностью и цианозом. Продолжительность аускультации шума зависит от глубины поражения опорных структур, удерживающих клапаны ПЖ:
— если имеется ишемия лишь папиллярной мышцы, то аускультативное отображение синдрома недостаточности трикуспидального клапана регистрируется у детей от нескольких дней после рождения до б мес;
— при ишемическом некрозе части или всей мышцы с последующим рубцеванием и укорочением опорных структур клапана шум недостаточности может выслушиваться длительно, в течение ряда лет.

Диагностика недостаточности трикуспидального клапана.

Наряду с характерной клинической картиной, основное значение в диагностике недостаточности трикуспидального клапана отводится двухмерной эхокардиографии с доплерэхокардиографией.

Вспомогательное значение имеет электрокардиография, которая дает возможность оценить гемодинамическую перегрузку правого сердца.

При значительной регургитации крови в правое предсердие на рентгенограмме грудной клетки определяется увеличение кардиоторакального индекса более 0,60 за счет дилатации правых отделов сердца.
• Иногда по неизвестным до настоящего времени причинам трикуспидальная недостаточность может возникать у новорожденных детей со здоровым сердцем в результате внезапного закрытия фетальных коммуникаций. Вследствие этого имеет место резкое повышение гемодинамической нагрузки на правый желудочек, с его временной дилатацией, расширением клапанного кольца и формированием относительной клапанной недостаточности. В этом случае шум недостаточности трикуспидального клапана у новорожденного выслушивается только в течение первых нескольких минут или часов жизни.
• Иногда причиной транзиторной недостаточности трикуспидального клапана является задержка развития его медиальной створки, происхождение которой также не известно. Обычно к 4-летнему возрасту происходит выравнивание анатомических размеров створки клапана и исчезновение трикуспидальной недостаточности.

Прогноз недостаточности трикуспидального клапана. В целом недостаточности трикуспидального клапана у детей протекает благоприятно, доставляя определенные гемодинамические неудобства лишь в раннем неонатальном периоде.

Трикуспидальная недостаточность

Трикуспидальная недостаточность – неплотное смыкание створок трехстворчатого клапана во время систолы, что приводит к обратному току крови из желудочка в предсердие. При трикуспидальной недостаточности ощущается слабость, умеренная одышка, сердцебиение, боли в области сердца; развивается цианоз и сердечная недостаточность. Трикуспидальная недостаточность диагностируется по данным ЭКГ, рентгенографии, ЭхоКГ, катетеризации сердца, яремной флебографии, вентрикулографии. Симптоматическое лечение трикуспидальной недостаточности направлено на уменьшение сердечной недостаточности, легочной гипертензии, профилактику бактериального эндокардита; радикальная хирургическая коррекция включает проведение пластики или протезирования трехстворчатого клапана.

МКБ-10

  • Причины трикуспидальной недостаточности
  • Классификация трикуспидальной недостаточности
  • Особенности гемодинамики при трикуспидальной недостаточности
  • Симптомы трикуспидальной недостаточности
  • Диагностика трикуспидальной недостаточности
  • Лечение трикуспидальной недостаточности
  • Прогноз и профилактика трикуспидальной недостаточности
  • Цены на лечение

Общие сведения

Трикуспидальная недостаточность — порок правых отделов сердца, характеризующийся неполным закрытием атриовентрикулярного отверстия трехстворчатым клапаном, что сопровождается патологической систолической регургитацией крови из правого желудочка в правое предсердие. Среди приобретенных пороков сердца ревматической этиологии трикуспидальная недостаточность встречается в 15–30% случаев. В кардиологии по данным ЭхоКГ трикуспидальная недостаточность I степени выявляется даже у практически здоровых людей.

Трикуспидальной недостаточности могут сопутствовать другие врожденные пороки сердца: дефект межпредсердной перегородки, открытое овальное окно, корригированная транспозиция магистральных сосудов. Трикуспидальный стеноз или недостаточность могут входить в структуру сочетанного митрально-аортально-трикуспидального порока.

Причины трикуспидальной недостаточности

Врожденная трикуспидальная недостаточность может быть обусловлена аномалией Эбштейна, недоразвитием или аномалией количества створок клапана, дисплазией соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса–Данлоса. Приобретенная первичная недостаточность трехстворчатого клапана встречается чаще и может вызываться различными причинами.

Самая распространенной причиной развития трикуспидальной недостаточности служит ревматизм. Рецидивирующий ревматический эндокардит приводит к утолщению и сморщиванию створок, укорочению и утолщению сухожильных нитей. Формирующаяся трикуспидальная недостаточность в большинстве случаев сочетается со стенозом правого предсердно-желудочкового отверстия (комбинированный трикуспидальный порок). Изолированная трикуспидальная недостаточность ревматической этиологии встречается крайне редко. Другими относительно нечастыми причинами развития трикуспидальной недостаточности могут выступать травматические разрывы папиллярных мышц, карциноидный синдром (при раке яичников, раке тонкой кишки, бронхогенном раке легких), инфекционный эндокардит наркоманов.

Случаи вторичной трикуспидальной недостаточности могут быть связаны с дилатацией фиброзного кольца при дилатационной кардиомиопатии, легочной гипертензией высокой степени; ослаблением миокарда правого желудочка при легочном сердце, хронической сердечной недостаточности, миокардитах, миокардиодистрофии. Трикуспидальной недостаточностью осложняется течение 90% митральных пороков (чаще митрального стеноза). Развитию вторичной трикуспидальной недостаточности может способствовать разрыв папиллярных мышц при инфаркте миокарда правого желудочка. Преходящая недостаточность трикуспидального клапана у новорожденных встречается при ишемической дисфункции правого желудочка, обусловленной гипоксией плода, ацидозом и гипогликемией. Недостаточность трехстворчатого клапана может развиваться или прогрессировать после выполнения митральной комиссуротомии.

Классификация трикуспидальной недостаточности

Таким образом, по этиологическому принципу различают врожденную и приобретенную, первичную (органическую) и вторичную (функциональную) трикуспидальную недостаточность. Органическая недостаточность может быть обусловлена деформацией, сморщиванием, обызвествлением створок; функциональная трикуспидальная недостаточность — дисфункцией клапанного аппарата (папиллярных мышц, сухожильных хорд, фиброзного кольца).

С учетом выраженности регургитации, определяемой при ЭхоКГ, принято различать 4 степени трикуспидальной недостаточности:

  • I – минимальный обратный ток крови, не вызывающий нарушения гемодинамики;
  • II – обратная струя крови на расстоянии 2 см от трехстворчатого клапана;
  • III – поток регургитации на расстоянии более 2 см от трехстворчатого клапана;
  • IV – выраженная регургитация на значительном протяжении полости правого предсердия.

Особенности гемодинамики при трикуспидальной недостаточности

Трикуспидальная недостаточность сопровождается возвращением части крови во время систолы правого желудочка в правое предсердие, в которое одновременно поступает кровь из полых вен. Незначительная трикуспидальная недостаточность компенсируется усиленной работой правых отделов сердца, приводя к их расширению и гипертрофии. Однако ввиду ограниченности компенсаторных возможностей правого предсердия, при трикуспидальной недостаточности рано развивается венозный застой в большом круге кровообращения.

В случае выраженной трикуспидальной недостаточности и большого объема регургитации происходит переполнение не только правого предсердия, но и системных вен, прежде всего – печеночных и яремных. Повышенное венозное давление обусловливает систолическую пульсацию крупных вен. Систолическое давление в правом предсердии значительно повышается и составляет 10—25 мм рт. ст. (при норме около 3 мм рт. ст.); диастолическое давление в правом желудочке также увеличено. Выраженная дилатация правого предсердия может сопровождаться его тромбозами, ТЭЛА и фибрилляцией предсердий, вызывая декомпенсацию кровообращения и смерть.

Симптомы трикуспидальной недостаточности

У грудных детей с врожденной трикуспидальной недостаточностью обнаруживается тяжелая сердечная недостаточность и цианоз. В 25% случаев начальным проявлением трикуспидальной недостаточности служит развитие наджелудочковой тахикардии (при сочетании аномалии Эбштейна с синдромом WPW) или фибрилляции предсердий.

В более старшем возрасте предъявляются жалобы на слабость, быструю утомляемость при минимальной нагрузке, одышку, сердцебиение, боли в области сердца, кровохарканье, тяжесть в правом подреберье, диспепсические нарушения (тошноту, рвоту, метеоризм). При застое в большом круге кровообращения присоединяются периферические отеки, гидроторакс, асцит, гепатомегалия.

Осмотр больного с трикуспидальной недостаточностью выявляет одутловатость лица, синюшно-желтушную окраску кожи лица и дистальных частей тела, пульсацию вен шеи, передней части грудной клетки и увеличенной печени. Вследствие портальной гипертензии могут возникать желудочно-кишечные кровотечения. У беременных с трикуспидальной недостаточностью беременность может осложниться гестозом, фетоплацентарной недостаточностью, преждевременными родами.

Диагностика трикуспидальной недостаточности

При аускультативном обследовании выявляется систолический шум в области мечевидного отростка и на уровне V-VII межреберий по левому краю грудины, усиливающийся при глубоком вдохе, а также другие акустические феномены, обусловленные сопутствующими пороками. При пролапсе трикуспидального клапана выслушиваются звуки «хлопающего паруса». Перкуторно определяется смещение границ относительной сердечной тупости вправо.

Инструментальная диагностика при трикуспидальной недостаточности включает полипозиционную рентгенографию грудной клетки, рентгенографию сердца с контрастированием пищевода, фонокардиографию, ЭКГ, ЭхоКГ с допплеровским исследованием, зондирование правых отделов сердца, вентрикулографию, яремную флебографию и др.

Электрокардиографические данные при трикуспидальной недостаточности свидетельствуют о гипертрофии и перегрузке правых отделов сердца, нарушениях ритма и проводимости (пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, АВ-блокаде). Фонокардиографическими признаками трикуспидальной недостаточности служат снижение амплитуды первого тона в области проекции клапана, лентовидный систолический шум. Рентгенологически определяется расширение теней правого предсердия и желудочка, полых вен при отсутствии признаков застоя в малом круге кровообращения.

При проведении УЗИ сердца обнаруживается гипертрофия стенок и дилатация полостей правых отделов сердца, деформация трехстворчатого клапана (при ревматизме), расширение фиброзного кольца (при вторичной трикуспидальной недостаточности), наличие вегетаций на створках (при бактериальном эндокардите), смещение створок клапана (при аномалии Эбштейна), сопутствующие ВПС и т. д. По отношению площади струи к правому предсердию определяется тяжесть регургитации.

Яремная флебограмма характеризуется выраженными V-волнами, высота которых зависит от степени трикуспидальной регургитации. Во время выполнения правой вентрикулографии осуществляется регистрация потока регургитации и исключение дополнительных аномалий. Зондирование правых отделов сердца позволяет определить давление в правом предсердии, желудочке, легочной артерии, оценить обратимость артериальной гипертензии и спланировать хирургическое лечение трикуспидальной недостаточности.

Лечение трикуспидальной недостаточности

Консервативная тактика при трикуспидальной недостаточности носит, главным образом, паллиативный характер и направлена на борьбу с сердечной недостаточностью и легочной гипертензией. Больным назначаются диуретики, венозные вазодилататоры, ингибиторы АПФ, b-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, метаболические препараты, антикоагулянты. При наличии гидроторакса прибегают к проведению плевральных пункций или дренирования; в случае скопления выпота в брюшной полости – к лапароцентезу.

При трикуспидальной недостаточности I степени хирургическое лечение не показано. Основаниями для кардиохирургического вмешательства служат гемодинамически значимые нарушения при трикуспидальной недостаточности II-IV степень. Основными видами операций служат пластика трикуспидального клапана и протезирование трикуспидального клапана биологическим или искусственным протезом. Протезированию отдается предпочтение при инфекционном эндокардите, грубых структурных изменениях клапана, неэффективности аннулопластики.

Оперативное лечение трикуспидальной недостаточности сопряжено с риском развития протезного эндокардита, дегенерации биологического протеза, тромбоза или кальциноза искусственного протеза, АВ-блокады.

Прогноз и профилактика трикуспидальной недостаточности

Факторами, отягощающими естественное течение трикуспидальной недостаточности, служат органические изменения клапана, наличие других пороков сердца, тяжелая недостаточность кровообращения. Гибель больных обычно наступает от прогрессирующей сердечной недостаточности, пневмонии, легочной эмболии. Развитие вторичной трикуспидальной недостаточности также считается прогностически неблагоприятным.

5-летняя выживаемость после аннулопластики составляет 70%, после протезирования 62-66%. Больным, перенесшими замену трикуспидального клапана искусственным протезом, показан прием непрямых антикоагулянтов, профилактика инфекционного эндокардита.

Основу профилактики трикуспидальной недостаточности служит предупреждение рецидивов ревматизма, лечение основного заболевания для предупреждения развития относительной недостаточности клапана, систематическое наблюдение кардиолога и кардиохирурга.

Недостаточность трикуспидального клапана: причины, степени, симптомы, диагностика, лечение

© Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Порок сердца – это термин, вызывающий неподдельный страх у любого пациента с подобной патологией. Это обусловлено тем, что большинство пациентов плохо осведомлены о том, как в современности лечатся пороки сердца, и в частности, недостаточность трикуспидального клапана. Медицина, и, в частности, сердечно-сосудистая хирургия, не стоит на месте, и, забегая вперед, можно с уверенностью говорить о том, что пациент с пороком какого-либо клапана имеет все шансы на выздоровление и полноценную жизнь после установления такого диагноза.

Что происходит при недостаточности трикуспидального клапана?

Триксупидальный клапан (ТК) располагается между правыми предсердием и желудочком и имеет тонкую, но в то же время прочную соединительнотканную основу. По-другому этот клапан называют трехстворчатым именно вследствие наличия в клапанном кольце трех створок, которые плотно смыкаются в момент заполнения кровью правого желудочка и раскрываются в момент излития крови из полости правого предсердия в полость правого желудочка.

Такая функция трикуспидального клапана необходима для полноценной работы сердца. Если кровь поступает в полость правого предсердия обратно из полости правого желудочка вследствие неполного смыкания створок клапана, то правое предсердие оказывается постоянно перерастянутым, что, согласно определенным биофизическим механизмам, приводит к нарушению сократительной способности миокарда правого предсердия в дальнейшем.

Неполное смыкание створок клапана классифицируется в зависимости от размера струи крови, вновь оказывающейся в полости правого предсердия, то есть от размера так называемой «струи регургитации». Так:

  • При недостаточности ТК 1 степени длина струи «регургитации» составляет не более 2 см и является гемодинамически незначимой.
  • Для недостаточности ТК 2 степени характерна длина струи не более 2 см, но которая уже является гемодинамически значимой.
  • Для недостаточности ТК 3 степени – струя более 2 см.
  • Для недостаточности 4 степени – струя, заполняющая всю полость предсердия до верхней его стенки.

Само собой, недостаточность 4 степени является прогностически неблагоприятной и требует незамедлительной коррекции , так как приводит к выраженным расстройствам гемодинамики.

Логичным завершением постепенного расхождения створок клапана является застой крови не только в правых отделах сердца, но и в левых, с развитием застойной сердечной недостаточности сначала в сосудистом русле внутренних органов и кожи, а затем и в сосудистом русле легочной ткани. В первом случае застой крови в сосудах внутренних органов приводит к пропотеванию жидкости в капиллярах печени, почек, подкожно-жировой клетчатки и головного мозга. Именно поэтому у пациентов происходит повышенное кровенаполнение печени и отеки нижних конечностей.

При застое крови в сосудах малого круга кровообращения возникает пропотевание жидкой части крови в сосудах легочной ткани, что чревато развитием приступов острой левожелудочковой недостаточности, вплоть до сердечной астмы и отека легких.

Причины недостаточности трикуспидального клапана

Основной, и самой распространенной причиной порока является поражение внутренних структур сердца вследствие ревматических заболеваний, особенно у детей. На первое место здесь выходит активация аутоиммунитета организма человека, направленного на собственные ткани сердца, в результате перекрестного реагирования антител человека не только на болезнетворные бактерии, паразитирующие в носоглотке человека, но и на соединительную ткань внутри сердца.

Как правило, из этих микроорганизмов аутоиммунитет реагирует на бета-гемолитический стрептококк группы А (БГСА), вызывающий ангину и частые тонзиллиты. До массового распространения антибиотикотерапии острых и хронических носоглоточных заболеваний в подавляющем большинстве случаев частые ангины и тонзиллиты приводили к формированию пороков сердца, в частности, недостаточности трикуспидального клапана.

бактериальное поражение клапана (*на примере митрального)

Вторым по распространенности заболеванием, способным спровоцировать нарушение архитектоники сердца, является инфекционный, или бактериальный эндокардит. Эндокардит может быть обусловлен любыми микроорганизмами (бактериями, вирусами, простейшими и грибками), но чаще всего бак. эндокардит развивается при внедрении в кровеносную систему организма зеленящего стрептококка. Чаще всего бак. эндокардит развивается у лиц, употребляющих наркотики внутривенно, так как постоянное использование нестерильных растворов внутривенно способствует проникновению микроорганизмов в кровь. Именно поэтому лица, употребляющие наркотики внутривенно, являются наиболее угрожаемой категорией пациентов по развитию недостаточности трикуспидального клапана. Порок при этом развивается не сразу, а после появления вегетаций на клапане, которые постепенно, исподволь, вызывают деформацию соединительной ткани в самом клапане.

Из других, менее часто встречающихся причин, следует отметить травмы и сильные ушибы грудной клетки, острый инфаркт миокарда, а также рубцовая деформация створок клапана после перенесенных оперативных вмешательств на других клапанах сердца (как правило, на митральном клапане).

Какими симптомами проявляется недостаточность трикуспидального клапана?

В связи с тем, что недостаточность трикуспидального клапана редко является самостоятельной патологией, а чаще встречается в сочетании с пороками других клапанов (обычно митрального), с трудом удается выделить патогномоничные признаки, характерные строго для этого вида порока. Тем не менее, именно в связи с развитием и постепенным неуклонным нарастанием застойной сердечной недостаточности появляются характерные клинические признаки.

Вначале заболевания недостаточность трикуспидального клапана может никак не проявляться клинически. Это обусловлено тем, что сердце имеет огромные компенсаторные возможности, вследствие которых адекватная работа сердечной мышцы может сохраняться месяцами и годами, даже несмотря на то, что стенка предсердия перерастянута, а в просвет легочной артерии поступает меньшее количество крови, чем в норме.

Но с течением времени наступает субкомпенсация и декомпенсация, когда правые отделы сердца уже не могут справляться с неправильным потоком крови по сердечным камерам. Именно тогда и начинаются первые клинические проявления. Сначала у пациента возникают незначительные отеки нижних конечностей, по мере прогрессирования все нарастающие и в конце концов, приводящие к отекам не столько всей подкожно-жировой клетчатки, сколько к скоплению жидкости во внутренних полостях тела (в грудной и в брюшной полости). Такие явления развиваются на поздних, тяжелых стадиях хронической сердечной недостаточности, и называются анасаркой, гидротораксом и асцитом, соответственно.

Постепенный застой крови в сосудах легких приводит к появлению приступов сердечной астмы, которые проявляются ночной одышкой, усиливающейся в положении лежа, вплоть до развития жизнеугрожающего состояния – отека легких. Но сердечная астма может развиться не сразу, так как пациента на начальных этапах застойной недостаточности может беспокоить лишь небольшая одышка при значительных физических нагрузках, например, при ходьбе на очень большие расстояния.

Кроме отеков и одышки, у ряда пациентов могут наблюдаться различные нарушения ритма, в частности, приступы мерцательной аритмии, экстрасистолии и тахикардии.

Диагностика недостаточности трикуспидального клапана

Заподозрить данный тип порока можно уже при осмотре пациента, сборе характерных жалоб и выслушивании типичных шумов при аускультации передней грудной стенки. Так, при недостаточности ТК выслушивается систолический шум в точке, проецирующейся на 5 межреберье по левому краю грудины. Однако «золотым стандартом», способным достоверно подтвердить или опровергнуть диагноз, является проведение эхо-кардиоскопии (УЗИ сердца). При проведении этого обследования врач определяет степень недостаточности, оценивает характер гипертрофии правых отделов сердца, а также оценивает фракцию выброса левого желудочка, являющуюся ключевым показателем компенсации пациента по хронической сердечной недостаточности.

Кроме УЗИ сердца, пациенту с подозрением на недостаточность ТК показано проведение электрокардиограммы и рентгенографии органов грудной клетки. Так, на ЭКГ интерпретируют признаки гипертрофии правого предсердия (так называемый P-pulmonale) и отклонение электрической оси сердца (ЭОС) вправо. Во втором случае рентгенограмма позволяет определить степень расширения сердца вправо, а на поздних стадиях сердечной недостаточности – уровень жидкости в плевральной полости (гидроторакс).

Лечение недостаточности ТК

На начальных стадиях порока, когда струя регургитации по данным УЗИ сердца составляет не более 2 см, хирургическая коррекция не требуется, и проводится лишь медикаментозная терапия. То есть показанием для операции является наличие недостаточности ТК 2-4 степени.

Консервативная терапия направлена, в первую очередь, на коррекцию легочной гипертензии в сосудах малого круга кровообращения (в сосудистом русле легких). К наиболее часто назначаемым препаратам относятся нитраты и диуретики. Первая группа препаратов способствует расширению сосудов в легочной ткани, и, таким образом, снижению постнагрузки на сердце. Чаще других назначаются эринит, моночинкве, нитросорбид, а при приступах одышки – нитроспрей, нитроминт или нитроглицерин в таблетках под язык.

Диуретики, или мочегонные, способствуют уменьшению объема циркулирующей крови, что благоприятно сказывается на кровенаполнении сосудов легких и печени. Постоянный или курсовой их прием способствует уменьшению отеков и приступов одышки при физической активности или в покое. Чаще назначаются индапамид 1.5-2.5 мг, верошпирон 25-50 мг утром, фуросемид (лазикс) 40-80 мг утром.

Кроме этих основных препаратов, используемых при лечении сердечной недостаточности, пациенту с пороком необходим постоянный прием антиагрегантов (защищенные аспирины – тромбоАсс, ацекардол, аспирин-кардио и др) и антикоагулянтов в случае серьезных нарушений ритма сердца, например, в случае постоянной формы фибрилляции предсердий, а также для профилактики тромбообразования в правом предсердии (ксарелто, варфарин, клопидогрель, плавикс и др).

Читайте также  Заболевания ЖКТ у грудничка – кишечная инфекция и кишечный грипп

Пациенту с пороком сердца необходимо четко уяснить, что прием препаратов должен осуществляться регулярно, если врачом не назначено иное, так как указанные лекарства достоверно позволяют продлить жизнь и улучшить ее качество, а на современном фармацевтическом рынке достаточно препаратов с минимальными побочными эффектами и минимальным влиянием на функцию печени и почек. Это именно те причины, которые указывают пациенты, не выполняющие назначений врача и не принимающие выписанные лекарства на постоянной основе. Кроме того, все современные кардиотропные препараты можно принимать пациентам с коморбидной патологией, например, с сахарным диабетом или с бронхиальной астмой.

Хирургическая коррекция порока сводится к проведению вальвулопластики или к протезированию клапана. Метод оперативного лечения выбирается исходя из характера патологии. Так, при наличии грубых спаек в области створок клапана, приведших к неполному его смыканию, предпочтение отдается протезированию. Чаще используются механические протезы.

Возможны ли осложнения после операции?

В связи с тем, что в настоящее время операции на сердце относятся к высокотехнологичным методам медицинской помощи (ВТМП), техника их отточена до тонкостей, а для протезирования используются высококачественные материалы, риск осложнений после хирургической коррекции сведен к минимуму. Однако, у незначительной части пациентов могут возникнуть инфекционное поражение створок клапана после вальвулопластики или после протезирования биологическим протезом (из тканей свиньи), а также тромбоэмболические осложнения.

Прогноз

Прогноз недостаточности ТК тем благоприятнее, чем раньше выявлено заболевание и чем своевременнее начато лечение. После хирургической коррекции порока выживаемость пациентов в первые пять лет составляет порядка 60-70%. Как уже указано выше, регулярный приме кардиотропных препаратов также увеличивает продолжительность жизни пациента и несомненно улучшает ее качество.

Видео: лекции о недостаточности трикуспидального клапана


Недостаточность работы створок трикуспидального клапана

ФНЦ трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова, Москва

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского, Москва, Россия

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского, Москва, Россия

Хирургическая коррекция вторичной недостаточности трикуспидального клапана

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2019;(6): 88-93

Шумаков Д. В., Зыбин Д. И., Попов М. А. Хирургическая коррекция вторичной недостаточности трикуспидального клапана. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2019;(6):88-93. https://doi.org/10.17116/hirurgia201906188

ФНЦ трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова, Москва

Тактика хирургического лечения трикуспидальной недостаточности все еще является предметом широкого обсуждения прежде всего потому, что органическое заболевание трехстворчатого клапана встречается редко и почти всегда классифицируется как вторичное. Недостаточность трехстворчатого клапана возникает главным образом из-за расширения фиброзного кольца вследствие левожелудочковой сердечной недостаточности от миокардиальных или клапанных причин, увеличения объема правого желудочка, перегрузки давлением или расширения сердечных камер. Отсутствие хирургической коррекции недостаточности трикуспидального клапана во время проведения оперативного вмешательства по поводу основного заболевания сердца отрицательно влияет на непосредственные и отдаленные результаты.

ФНЦ трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова, Москва

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского, Москва, Россия

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского, Москва, Россия

Недостаточность трехстворчатого клапана (НТК) — самое редкое из всех заболеваний сердечных клапанов [1]. Хорошо известно, что остаточная НТК после хирургического лечения может привести к бивентрикулярной недостаточности, повторной операции или смерти [2—4]. Ранние исследования утверждают, что НТК должна спонтанно проходить после реконструкции митрального клапана [5]. Однако последующие исследования продемонстрировали, что НТК не обязательно регрессирует после восстановления нормальной функции митрального клапана [6—8].

В настоящее время НТК, связанную с поражением митрального клапана, настоятельно рекомендуют устранять [9—11]. Таким образом, многие кардиохирурги стараются выполнять коррекцию недостаточности во время операции. Хирургическая тактика при НТК все еще обсуждается. НТК лечат в первую очередь реконструкцией клапана, что имеет более низкий оперативный риск, чем протезирование клапана [12, 13]. Наиболее распространенными методами реконструкции являются шовная аннулопластика по де Вега в различных модификациях и аннулопластика с помощью опорных колец.

Многие исследования [12—17] демонстрируют лучший результат пластики с помощью колец по сравнению с обычной шовной аннулопластикой. Пластика с помощью опорного кольца более выгодна, чем шовная пластика, поскольку теоретически искусственное кольцо оттягивает напряжение от линии шва и предотвращает повторяющуюся дилатацию [14]. В свою очередь среди шовных аннулопластик чаще всего используют метод де Вега [17], поскольку он сохраняет анатомию и гибкость фиброзного кольца. Кроме того, отсутствие инородных материалов является преимуществом этого метода, у него низкая стоимость и короткое время выполнения [18, 19].

Цель исследования — анализ и сравнение современных методов коррекции НТК.

Этиология и патофизиология трикуспидальной недостаточности

Небольшая так называемая физиологическая регургитация часто встречается у нормальных людей без заболевания сердца. Ее распространенность может достигать 65—75% [20]. Разнообразные первичные заболевания (инфекционный эндокардит, ревматизм, карциноидный синдром), врожденные пороки (аномалия Эбштейна или расщепление септальной створки как часть атриовентрикулярного канала, пролапс клапана), а также травмы (повторные эндомиокардиальные биопсии, имплантация электрокардиостимулятора и др.) могут непосредственно воздействовать на трехстворчатый клапан (ТК) и приводить к нарушению его работы [21, 22].

Следует подчеркнуть, что в большинстве случаев наиболее распространенной причиной НТК является не первичное заболевание ТК (органическая), а нарушение кооптации створок клапана (вторичная или функциональная НТК), вызванное дилатацией правого желудочка (ПЖ) и/или кольца трикуспидального клапана. Вторичная НТК чаще всего является следствием заболевания аортального или митрального клапана.

Понимание патофизиологических изменений НТК необходимо для определения оптимальной тактики лечения. Недостаточность Т.К. может возникнуть на нормальных или пораженных клапанах. Дисфункция морфологически нормального трикуспидального клапана всегда выражается в форме недостаточности. Механизм, лежащий в основе функциональной НТК, является многофакторным и связан с изменением объема, функции и формы ПЖ, расширением фиброзного кольца [23—25].

Заболевание митрального клапана (обычно ревматическое или ишемическое) завершается митральным стенозом или недостаточностью, что приводит к повышению давления в левом предсердии и, если степень его достаточно высока, к вторичной легочной гипертензии. Длительная легочная гипертензия может сопровождаться дисфункцией и ремоделированием П.Ж. Это влечет за собой дилатацию кольца, смещение папиллярных мышц и нарушение кооптации, что завершается развитием недостаточности клапана [26—30]. Сама трикуспидальная регургитация обусловливает дальнейшее расширение и дисфункцию ПЖ, увеличение фиброзного кольца и нарушение замыкательной способности створок, а также дальнейший рост степени регургитации.

При увеличении регургитации ПЖ расширяется и в итоге вызывает повышение диастолического давления ПЖ и смещение межжелудочковой перегородки в направлении левого желудочка (ЛЖ), что служит причиной ограниченного наполнения ЛЖ и повышения диастолического давления и давления в легочной артерии. Этот феномен был назван M. Antunes и J. Barlow [31] синдромом рестрикционной дилатации.

Увеличение размера левого предсердия и давления может также привести к мерцательной аритмии, что в свою очередь вызывает расширение правого предсердия и дальнейшее расширение трикуспидального кольца. Мерцательная аритмия признана важным фактором риска для развития НТК у пациентов с заболеванием митрального клапана, а также для персистенции или возникновения НТК после операции на митральном клапане или баллонной митральной вальвулотомии [8, 32, 33].

Дилатация фиброзного кольца ТК возможна только в зонах проекции передней и задней створок, которые соответствуют свободной стенке П.Ж. Вклад септальной створки в появлении регургитации не более 10%, тогда как передняя и задняя створки обеспечивают 90% регургитации при растяжении фиброзного кольца и формировании «относительной» трикуспидальной регургитации.

Вместе с расширением фиброзного кольца на регургитацию влияют 3 основных фактора — пред-, постнагрузка и функция П.Ж. Этим чаще всего объясняется то, что точно оценить степень тяжести регургитации при разных условиях бывает трудно. Значительную регургитацию можно не обнаружить эхокардиографически, несмотря на наличие изменений в ТК [34].

Понимание этих важных фундаментальных принципов постулирует, что лечение только первичного поражения (т.е. болезнь митрального клапана) уменьшает лишь постнагрузку, не исправляя фиброзное кольцо и не влияя на преднагрузку или на функцию П.Ж. После расширения фиброзное кольцо уже не уменьшится до нормального размера и фактически может расширяться дальше. Это объясняет то, почему некоторым пациентам требуется повторная операция в течение нескольких лет после операции на митральном клапане.

Поскольку дилатация фиброзного кольца ТК, по-видимому, является основным механизмом в отношении вторичной недостаточности ТК, ее можно рассматривать в качестве более достоверного показателя изменения трикуспидального клапана, чем степень регургитации [3]. В исследовании D. Dreyfus и соавт. [35] показаны критерии хирургической коррекции НТК. В 1989—2001 гг. 311 пациентам была проведена коррекция митрального клапана. ТК также наблюдали у каждого пациента. Аннулопластику Т.К. проводили только в том случае, если диаметр фиброзного кольца более чем в 2 раза превышал нормальный размер (≥70 мм) независимо от степени регургитации. Пациентам 1-й группы (n=163; 52,4%) осуществили только коррекцию МК, пациентам 2-й группы (n=148; 47,6%) — коррекцию митрального клапана и Т.К. Госпитальная смертность составила 1,8% (n=3) в 1-й группе и 0,6% (n=1) во 2-й группе. В 1-й группе одна из смертей была связана с сердечной, а две другие — с полиорганной недостаточностью. Смерть пациента во 2-й группе была вызвана церебральной сосудистой недостаточностью через 8 дней после операции. Не отмечено статистических различий в отношении послеоперационной заболеваемости в обеих группах. Всех пациентов ежегодно обследовали. Наблюдение завершено для всех 307 выживших пациентов и варьировало от 2 до 12 лет (в среднем 4,8±2,9 года). Авторы пришли к выводу, что дилатация фиброзного кольца более надежный предиктор трикуспидальной патологии, поскольку в отличие от регургитации является постоянным критерием и не связана с какими-либо другими факторами. Авторы настоятельно рекомендуют измерять фиброзное кольцо перед принятием решения о тактике коррекции. Они используют следующую методику: на остановленном сердце измеряют максимальный диастолический размер фиброзного кольца — между переднесептальной и переднезадней комиссурой, ту часть кольцевого пространства, которая наиболее склонна к расширению.

Врожденная недостаточность трехстворчатого клапана у детей Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — В. Л. Савченко, Р. К. Жакенова, Л. А. Куанышбекова

The article represents interest for practical doctors because of rarity and unknown pathology. Congenital deformities of tricuspid valve are often met lately. One should pay attention that this illness takes asymptomatic cause or under mask of another illnesses. Practical doctors should pay attention to morphological changes which were showed de authors on pathologoanatomic example.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — В. Л. Савченко, Р. К. Жакенова, Л. А. Куанышбекова

THE CONGENITAL OF TRICUSPID VALVE AT CHILDREN

Мақала практикалық дәрігерлердің қызығушылығын тудыруға тиісті, себебі бұл патология сирек және белгісіз болып саналып келген. Үшжармалы қақпақшаның туа біткен дерті кейінгі уақытта жиі кездесе бастады. Бұл ауру симптомсыз және басқа аурулардың аясында өтуі мүмкін екенін естен шығармау қажет. Авторлар патологоанатомиялық мысалда морфологиялық өзгерістерді көрсеткен, оған практикалық дәрігерлер назар аударулары қажет.

Текст научной работы на тему «Врожденная недостаточность трехстворчатого клапана у детей»

- гликозурия и полиурия, связанные с большим темпом инфузии глюкозы (выше 0,5 г/кг/ час). Ошибка устранялась путем снижения скорости инфузии.

— гипергликемия (выше 10 ммоль/л) при быстрой смене менее концентрированных растворов глюкозы на более концентрированные. Ошибка устранялась постепенным увеличением концентрации глюкозы.

— растворы аминокислот вводили не одновременно с жировыми эмульсиями или высококонцентрированными растворами глюкозы, что снижало вероятность синтеза белка (4 случая).

— все препараты (белки, жиры, глюкоза) вводили раздельно (1 случай).

В целом ПП проводили в среднем в течение 5 сут. Затем больных переводили на энте-ральное питание. В 3 случаях ПП продолжалось

Исходя из опыта, сделаны выводы: ПП в основном проводили по сбалансированной системе; в большинстве случаев при ПП энергообеспеченность была достаточной; ошибки при ПП носили временный характер и устранялись в течение 1 сут; при соблюдении правил ПП может продолжаться длительное время (больше 30 сут). ЛИТЕРАТУРА

1. Звягин А. А. Парентеральное питание у больных с хирургическим и ожоговым сепсисом /А. А. Звягин, И. Ю. Ларионов, Т. А. Ушакова //Вестн. интенсивной терапии. — 2007, №1. — С. 34 — 41.

2. Иванов Д. О. Инфузионная терапия и парентеральное питание у больных с двумя вариантами неонатального сепсиса и пневмонией //Педиатрия и неонатология. — 2005, №3. — С. 23 — 26.

N. O. Musin, G. I. Dosh, M. S. Amenov, A. B. Dzhumasheva, I. Y. Pyata PARENTERAL NUTRITION IN DEPARTMENT OF INTENSIVE THERAPY

The article is dedicated to actual probleme of intensive therapy — parenteral nutrition. In the work the analysis of parenteral nutrition efficacy at 42 patients with paresis of gastrointestinal tract is conducted.

Н. О. Мусин, Г. И. Дош, М. С. Аменов, А. Б. Джумашева, И. Е. Пята ИНТЕНСИВТ1 ТЕРАПИЯ Б6Л1МШЕС1НДЕГ1 ПАРЕНТЕРАЛДЫ ТАМАЦТАНУ

Макала интенсивт терапияныч мачызды проблемасы болып саналатын парантералды тамактану мэселеане арналран. Жумыста асказанЧшек трактысыныч парезi жардайындары 42 наукаска парантералды тамактанудыч тшмдшНне талдау жасалран.

В. Л. Савченко, Р. К. Жакенова, Л. А. Куанышбекова

ВРОЖДЕННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА У ДЕТЕЙ

КГКП Городская больница №1 (Караганда)

Врожденные пороки трехстворчатого клапана, [1, 2] в последнее время начали чаще встречаться в практике детских патологоанатомов и проявляются: очаговым или диффузным утолщением створок клапана; неполное развитие сухожильных нитей и сосочковых мышц; неправильным отделением компонентов клапана от стенки желудочка; очаговой агенезией клапанной ткани.

Ввиду редкости и неизвестности данной патологии, возникают трудности ультразвуковой диагностики, клиническим врачам сложно установить диагноз, так как случаи заболевания проходят бессимптомно или под маской других врожденных пороков развития. Отмечены случаи внезапной смерти детей первых 2 лет жизни без обращения за медицинской помощью.

Механизм развития сердечной недостаточности соответствует фазам адаптационного процесса: становления, плато и фазы истощения компенсации или декомпенсации, причем фаза декомпенсации часто сочетается с развитием

острой респираторной вирусной инфекции или другого, в обычных условиях не опасного для жизни патологического процесса и сопровождается дилятацией полостей правого желудочка и предсердия, венозным полнокровием внутренних органов.

Представляем собственное наблюдение врожденного порока трехстворчатого клапана в виде укорочения хордальных нитей створок и развитием недостаточности трикуспидального клапана.

Больной Р., 2 лет, внезапно скончался при отсутствии внешних признаков заболевания, но в семье отмечались случаи заболевания острыми респираторными вирусными инфекциями. При аутопсийном исследовании выявлена гипертрофия миокарда правого желудочка, резкое укорочение хордальных нитей створок трехстворчатого клапана, гипоплазия и аплазия сосочковыхмышц. Отверстие трикуспидального клапана остается открытым при прямом и обратном токе жидкости через клапан, слизистая трахеи и бронхов гипере-мирована, цианотична, набухшая, плевра блестящая, ткань легких серовато-цианотичная, мясистая, маловоздушная, плевра блестящая, с мелкопятнистыми кровоизлияниями.

Печень: увеличена, коричнево-желтая, блестящая.

Легкие: в просвете бронхов много лейкоцитов, альвеолы частью щелевидны, частью —

Рис. 1. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ЭПИКРИЗ

резко расширены, встречаются участки с жидкостью в альвеолах, десквамированными альвеоци-тами и гигантскими клетками. Стазы, тромбы/ в сосудах.

Сердце: гипертрофия, зернистость цитоплазмы,I кардиомиоцитов, извитой ход мышечных волокон.

Печень: дискомплексация печеночных балок, вы/ражена прозрачная цитоплазма. В части клеток отсутствуютядра.

Почки: в части клеток эпителия канальцев отсутствуют ядра, очаги кровоизлияния, стазы в сосудах.

Тимус: структура не изменена, фестонча-тость краевдолек.

ЛимфоузлыI — без лимфоидных фолликулов.

Селезенка: безлимфоидных фолликулов.

Гипофиз: кисты/ в среднейдоле.

Желудок: очаги некроза в слизистой оболочке.

Надпочечники: слои резко истончены.

Сформулирован следующий патологоана-томическийдиагноз: множественные врожденные пороки развития: аплазия части сосочковых мышц правого илевого желудочков, гипертрофия миокарда, дилятация полостей сердца, тимомега-лия, «неподвижный» незрелый тимус, спленоме-галия с аплазией лимфоидных фолликулов, гипертрофия лимфоидных фолликулов кишечника и лимфатических узлов, гиперплазия восходящей ободочной кишки с левосторонним расположением аппендикса, неполное разделение правого

легкого на верхнюю и среднюю доли, гипоплазия надпочечников илегких, энцефаломегалия.

ОРВИ: катаральный трахеобронхит, вирусная пневмония, тяжелая дистрофия миокарда, ДВС-синдром: стазы/ и тромбы! в сосудах микро-циркуляторного русла внутренних органов, мелкопятнистые кровоизлияния в кожу груди, шеи, правого плеча, в плевру, эпикард. Выраженный отек-набухание головного мозга, тяжелаядистро-фия печени.

Основное заболевание: МВПР Q 89.7. Соче-танное: вирусная пневмония. Осложнения: ДВС-синдром, отек-набухание головного мозга. Причина смерти: отек-набухание головного мозга.

Принимая во внимание патогенетические связи между множественными врожденными пороками развития и присоединением острой респираторной вирусной инфекции, что проявляется в виде застоя в малом кругу в связи с повышением давления в результате компенсационных процессов, присоединения вирусной инфекции, вызванной ею интоксикации и гипоксии, это привело к развитию декомпенсации и сердечной недостаточности, весь процесс представляется в виде следующей схемы:

1. Банкл Г. Врожденные пороки сердца и крупных сосудов. — М., 1980. — С. 150 — 151.

2. Калмин О. В. Аномалии развития органов и частей тела человека /О. В. Калмин, О. А. Калми-на. — Пенза, 2004. — С. 81 — 83.

V. L. Savchenko, R. K. Zhakenova, L. A. Kuanyshbekova THE CONGENITAL OF TRICUSPID VALVE AT CHILDREN

The article represents interest for practical doctors because of rarity and unknown pathology. Congenital deformities of tricuspid valve are often met lately. One should pay attention that this illness takes asymptomatic cause or under mask of another illnesses. Practical doctors should pay attention to morphological changes which were showed de authors on pathologoanatomic example.

Медицина и экология, 2010, 2

В. Л. Савченко, Р. К. Жакенова, Л. А. Куанышбекова

БАЛАЛАРДАРЫ УШЖАРМАЛЫ КАКПАКШАНЬЩ ТУА Б1ТКЕН ЖЕТ1СПЕУШ1Л1Г1

Макала практикалык дэр^ерлердщ кызырушылырын тудырура тиiстi, себебi бул патология сирек жэне белгiсiз болып саналып келген. Yшжармалы какпакшаньщ туа бiткен дертi кейiнгi уакытта жи кездесе бастады. Бул ауру симптомсыз жэне баска аурулардьщ аясында eтуi мYмкiн екенiн естен шырармау кажет. Авторлар патологоанатомиялык мысалда морфологиялык eзгерiстердi керсеткен, оран практикалык дэрiгерлер назар аударулары кажет.

Е. А. Ганджук, Т. И. Ромащенко,

Л. Р. Гомель, Я. В. Беляева, Г. В. Федорова

ЛУЧЕВОЙ АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ОСТРОЙ ЗАКРЫТОЙ ТРАВМЫ НИЖНЕШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА (С3-С7)

Областной медицинский центр (Караганда)

Травма шейного отдела позвоночника -самый частый (до 55%) и наиболее тяжелый вид позвоночно-спинномозговой травмы, отличающийся высокими уровнями инвалидизации и смертности. До 85% повреждений приходится на нижнешейный или субаксиальный (С3-С7) отдел позвоночника. Неадекватная и запоздалая диагностика закрытой травмы шейного отдела позвоночника приводит к задержке лечения, способствует ухудшению неврологического статуса и инвалидизации пациентов. В настоящее время отсутствуют четкие показания к лучевым методам исследования и единый алгоритм лучевой диагностики при острой закрытой травме нижнешейного отдела позвоночника. Лучевое исследование всех пациентов с травмой шейного отдела позвоночника начинают с традиционной рентгенографии, хотя этот метод обладает самой низкой информативностью. Более эффективные методы (компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию) при травме шейного отдела позвоночника применяют реже и с опозданием. Для определения эффективности методов лучевой диагностики был проведен ретроспективный анализ историй болезни 25 пациентов. Данные лучевых методов сравнивали с данными операций, патологоанатомического и клинического исследований.

При ретроспективном анализе протоколов исследований выяснилось, что при традиционной рентгенографии шейного отдела позвоночника имеющиеся повреждения не были обнаружены у 8 (32%) пациентов, у 5 (11%) — травму установили при повторном исследовании, у 3 (10%) больных не был установлен полный объем повреждения. Рентгенографию шейного отдела позвоночника 83% пациентов выполнили в 2 стандартных проекциях. У 17% пациентов, находящихся в реанимационных отделениях, была выполнена только латерография шейного отдела позвоночника. В зону исследования при латерографии шейного отдела позвоночника в условиях реанимационного отделения (41% пациентов), как

правило, включены С1-С3-4 — позвонки. В то время, как повреждение С5-С7-позвонков было выявлено у 77% больных.

По литературным данным, рентгенография (Ч=32-83%) уступает компьтерной томографии (ч=93-100%) по эффективности в диагностике костных повреждений, но относительно низкая стоимость и большая доступность способствуют раннему и всеобщему ее применению при позво-ночно-спинномозговой травме. Сроки операции напрямую зависят от времени проведения компь-терной томографии гораздо в большей степени, чем от времени проведения рентгенографии (гКТ=0,76; ^=0,47; р Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock
detector