Лейкомаляция головного мозга у ребенка

Лейкомаляция головного мозга у ребенка

Лейкомаляция головного мозга у ребенка

Лейкомаляция головного мозга у ребенка

Наиболее распространенным гипоксически-ишемическим повреждением у недоношенных новорожденных является перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ). Miller et al. (2000) сообщали об этом состоянии у доношенных детей. Термин ввели Banker и Larroche в 1962 г. в отношении размягчения (malacia) белого (leicos) вещества. Большинство детей в их исследовании были рождены после 28 недели гестации и на момент смерти были в возрасте нескольких недель. Аноксические эпизоды были зарегистрированы во всех случаях.

При патологоанатомическом исследовании встречались двусторонние, хотя необязательно симметричные, коагуляционные некрозы, примыкающие к наружному углу боковых желудочков. В последние годы классическая картина распознается реже и в работе Paneth et al. (1990) только 3 из 15 новорожденных с некрозами белого вещества имели классические изменения при ПВЛ. В настоящее время (Volpe, 2008) принято различать преимущественно очаговый тип повреждения белого вещества — с кистозными образованиями, ограниченными областью угла и затылочным рогом, вовлекающими в процесс зрительную лучистость, иногда распространяясь кпереди в область лобно-теменного белого вещества, и более диффузный тип, который сейчас чаще называют лейкоэнцефалопатией или повреждением перивентрикулярного белого вещества (periventricular white matter injury — PWMI), реже — ПВЛ (Leviton и Gilles, 1984, Back, 2006).

В то время как эволюция в кисты, хорошо различимые при ультразвуковом сканировании черепа, является отличительным признаком очагового типа, более диффузные изменения интенсивности сигнала МРТ являются информативным показателем для диагностики диффузных патологических изменений белого вещества (Counsell et al, 2003).

Кистозная перивентрикулярная лейкомаляция (к-ПВЛ) была впервые диагностирована с использованием краниальной ультрасонографии в 1982 г. (Hill et al., 1982а). По данным прежних патологических исследований, примерно 25% повреждений носили геморрагический характер (Levene et al., 1983). Как было отмечено, заболеваемость к-ПВЛ за последнее десятилетие снизилась (Hamrick et al., 2004) с 5-10% до менее 1% в некоторых центрах.

Перивентрикулярная лейкомаляция.
Новорожденный с гестационным сроком 28 недель (масса при рождении 945 г),
умерший в возрасте двух недель: многочисленные мелкие полости в перивентрикулярной области (с разрешения J-C Larroche, Maternite Port Royal, Paris).
Ультразвуковое сканирование другого ребенка, сагиттальная проекция: множественные полости около полостей желудочков.

а) Сопоставления с нейровизуализацией. Начальные изменения, видимые при ультразвуковом исследовании, представляют собой участки повышенной перивентрикулярной эхогенности (ПВЭ), которые относятся к очень субъективным находкам. Некоторые предлагают измерять ПВЭ при сравнении их с эхогенностью сосудистого сплетения. Учитывается продолжительность ПВЭ, при длительном присутствии возрастает вероятность, что они указывают на среднюю степень ПВЛ. Кроме того, может помочь определение гомогенности ПВЭ. В случаях неоднородности («пестрой» ПВЭ), наиболее вероятно повреждение белого вещества, а пестрые участки чаще коррелируют с небольшими петехиальными кровоизлияниями на MPT (Sie et al, 2000b, Childs et al, 2001). ПВЛ можно разделить на 4 подгруппы (de Vries et al, 1992a). Стадия I дополнительно может быть разделена на две подгруппы, (а) гомогенные, и (б) негомогенные (пестрые) перивентрикулярные эхогенности (ПВЭ).

Несколько исследований с применением МРТ показали, что имеется невыраженная корреляция между перивентрикулярной эхогенности (ПВЭ) и изменениями интенсивности сигнала в белом веществе (Maalouf et al., 2001, Debillon et al., 2003, Miller et al., 2003, Inder et al, 2003a). Раннюю ПВЭ можно было бы соотнести с диффузным сигналом сверхвысокой интенсивности (Diffuse excessive high signal intensity—DEHSI), который выявляется на Т2-взвешенных спин-эхо последовательностях у 70% недоношенных детей в приблизительном эквиваленте зрелого возраста. Измерение коэффициента диффузии (the apparent diffusion coefficient — ADC) подтвердило, что этот показатель действительно отражает повреждение белого вещества (Counsell et al., 2003).

У небольшого количества младенцев очаги перивентрикулярной эхогенности (ПВЭ) постепенно превратились в локализованные или более обширные кисты. Чем меньше и чем более ограниченна киста, тем больше времени требуется для ее развития. Мелкие кисты могут остаться не выявленными. Более 50% небольших кист впервые выявляли при еженедельном ультразвуковом исследовании после 28 дней (Pierrat et al., 2001, de Vries et al., 2004). Более чем у половины детей маленькие кисты разрешались к 40 неделям постконцептуального возраста, приводя к легкому расширению желудочков (вентрикуломегалии) в некоторых, но не во всех случаях. С уменьшением длительности вентиляции новорожденных и возрастанием числа пациентов большинство младенцев переводят в районные стационары до развития кистозных изменений и возвращают для наблюдения в клинику в 40 и более недель постконцептуального возраста.

Если ультразвуковое исследование не проводится в местных больницах, кисты могут оставаться не диагностированными, что, вероятно, является основной причиной плохой репутации краниального УЗИ как предиктора церебрального паралича (de Vries et al., 2004). В улучшении наблюдения за детьми группы риска по развитию кист МРТ, как было показано, может быть перспективным. Inder et al. (1999b) впервые продемонстрировали обширные изменения на ДВ-МРТ, предшествовавшие развитию кист. Получены немногисленные данные об очень ограниченном количестве детей с ПВЭ, обследованных на ранней стадии этого тяжелого расстройства (Bozzao et al., 2003).

Кисты, даже обширные, могут разрешаться от нескольких недель до месяцев, и МРТ играет главную роль в определении распространенности повреждений белого вещества на этапе позднего неонатального периода. Классическая картина в периоде младенчества может быть представлена в виде неравномерного расширения боковых желудочков, различной степени утраты белого вещества, извилин, прилегающих к желудочковым стенкам, задержки миелинизации и перивентрикулярного глиоза (Byrne et al., 1990, Truwit et al., 1992).

de Vries et al. (1993) обнаружили хорошую степень корреляции между тяжестью патологии при ультразвуковом исследовании новорожденных и глиозными изменениями на МРТ, в период младенчества. Современные технологии, использующие диффузионо-тензорное изображение (ДТИ), позволяют выполнить диффузионнотензорную трактографию (ДТТ) и таким образом отображать и подсчитывать белое вещество пирамидального тракта недоношенных новорожденных (Miller et al., 2002, Berman et al., 2005, Partridge et al., 2005). Counsell et al. (2006) указали на существенно повышенный радиальный коэффициент диффузии в задней части внутренней капсулы и утолщении мозолистого тела, а также значительно повышенный радиальный и аксиальный коэффициент диффузии в белом веществе семиовального центра, в белом веществе лобной, перивентрикулярной и затылочной областей. Эти данные, полученные Counsell et al. (2006), позволяют предположить, что DEHSI при стандартном МРТ отражает патологические изменения олигодендроцитов и/или аксонов белого вещества.

Недоношенный новорожденный с гестационным возрастом 30 недель.
Ультразвуковое исследование полости черепа, выполненное на первый день: (слева) коронарный вид через передний родничок, и (справа) парасагиттальное сканирование через задний родничок.
На обоих изображениях видны «пятнистые» плотные эхогенности.
MPT в режиме инверсии-восстановления недоношенного ребенка в возрасте эквивалентном зрелому и в 18 месяцев, перенесшего обширный (степень III) к-ПВЛ.
Кисты хорошо видны при ранней МРТ (левое), в то время при поздней МРТ выявлена угловатая желудочковая дилятация и тяжелая атрофия белого вещества.

б) Патогенез. Патогенез ПВЛ многофакторный и менее понятен, чем при кровоизлиянии в герминативный матрикс и внутрижелудочковом кровоизлиянии (КГМ-ВЖК). Первоначально это состояние связывали с гипоперфузией пограничных зон в белом веществе, но исследования с использованием непрерывного измерения кровяного давления до сих пор не в состоянии определить гипотензию как независимый фактор риска для повреждения белого вещества (Trounce et al., 1988, Watkins et al., 1989, Dammann et al., 2002). Тяжелая гипокапния, которая приводит к снижению мозгового кровотока, в нескольких исследованиях была выделена в качестве самостоятельного фактора риска для развития ПВЛ (Calvert et al., 1987, Greisen et al., 1987, Graziani et al., 1992, Fujimoto et al., 1994, Wiswell et al., 1996, Okumura et al., 2001, Shankaran et al., 2006). У детей с развитием ПВЛ было обнаружено заметное снижение как мозгового кровотока, так и доставки кислорода к мозгу (Pryds, 1994).

Результаты ближней инфракрасной спектроскопии (БИС), Tsuji et al. (2000) подтвердили дисфункцию церебральной ауторегуляции у 17 из 32 недоношенных детей; у 9 из них развились тяжелые внутричерепные повреждения по сравнению только с 2 из 15 с неизмененной ауторегуляцией.

В нескольких интересных исследованиях была обнаружена связь между восходящей внутриматочной инфекцией, продукцией воспалительных цитокинов и повреждением белого вещества (Leviton и Gilles, 1984, Bejar et al., 1988, Murphy etal., 1995, Perlman et al., 1996, Verma et al., 1997, Yoon et al., 1997, Minagawa et al., 2002). В недавнем обзоре (Leviton et al., 2005) выдвинута гипотеза, что поражение белого вещества возникает в результате взаимного усиления врожденной и приобретенной иммунных систем. При мета-анализе была установлена связь между хориоамнионитом и церебральным параличом, и хориоамнионит был выделен в качестве фактора риска как для церебрального паралича (КР 1,9; 95% ДИ 1,5-2,5), так и для ПВЛ (КР 2,6; 95% ДИ 1,7-3,9) (Wu и Colford, 2000). Yanowitz et al. (2002) смогли показать взаимосвязь между хориоамнионитом, повышенным уровнем ИЛ-1 р и ИЛ-6, а также снижением среднего и диастолического давления крови после рождения.

Уязвимость также зависит от степени зрелости белого вещества, называемой Back et al. (2001) «окном уязвимости развития». Они предположили важность гипоксически-ишемического/токсического повреждения метаболически активной олигодендроглии (Oka et al., 1993). На пике развития ПВЛ преимущественно представлены поздние предшественники олигодендроцитов. Кроме этого, Oka et al. указывали на то, что глютамат чрезвычайно токсичен в отношении дифференцирующейся олигодендроглии.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.11.2018

Перивентрикулярная лейкомаляция

Перивентрикулярная лейкомаляция — это гипоксически-ишемическая энцефалопатия, характеризующаяся поражением белого вещества головного мозга новорожденных. Состояние чаще возникает у недоношенных, провоцируется патологиями течения беременности и родов, неадекватной респираторной поддержкой в постнатальном периоде. Заболевание проявляется мышечной дистонией, судорожным синдромом, задержкой психомоторного развития. Для диагностики болезни назначается КТ или МРТ мозга, ЭЭГ, допплерография церебральных сосудов. Лечение лейкомаляции включает медикаменты (нейропротекторы, инфузионные растворы, антиконвульсанты), индивидуальный комплекс физиотерапии, массажа, ЛФК.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение перивентрикулярной лейкомаляции
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

По разным данным, перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) встречается у 4,8-9% младенцев, причем среди больных преобладают недоношенные новорожденные (78%). Наибольшая вероятность появления болезни у детей, родившихся на сроке 27-32 недели. По данным аутопсии умерших младенцев, признаки ПВЛ регистрируются чаще — у 50-75%. Заболевание имеет большую значимость в детской неврологии, поскольку может вызывать тяжелые отдаленные последствия, считается ведущей причиной ДЦП.

Причины

Основной этиологический фактор перивентрикулярной лейкомаляции — внутриутробная гипоксия, которая выступает следствием осложнений протекания беременности, материнских факторов риска либо негативного экзогенного воздействия. Также состояние может возникать при перинатальной гипоксии, которая развивается во время родов, в первые дни жизни младенца (при синдроме дыхательных расстройств, врожденных аномалиях сердца и легких, неонатальном сепсисе).

В группе риска наибольшую по численности категорию составляют недоношенные младенцы. Зачастую лейкомаляция выявляется у детей, которое были рождены от матерей с сахарным диабетом, хронической анемией, гипертиреозом либо страдавших от преэклампсии и эклампсии. Состояние возникает при выполнении экстренного кесарева сечения, неадекватном родовспоможении (травмирующие акушерские пособия). Высокая частота лейкомаляции (до 22%) отмечается при сочетании длительного безводного периода с хориоамнионитом у матери.

Патогенез

Поражение головного мозга связано со снижением кровотока в церебральных сосудах, недостаточным поступлением кислорода и питательных ингредиентов. Перивентрикулярная область наиболее чувствительна к этим изменениям, что обусловлено особенностями кровоснабжения, несовершенством процессов ауторегуляции, нейроонтогенетическими особенностями головного мозга у младенцев.

Недоношенные намного чаще страдают лейкомаляцией, поскольку у них на фоне гипоксии не увеличивается церебральный кровоток, как это бывает у рожденных в срок младенцев. В результате этого резко уменьшается кровоток в зоне между вентрикулофугальными и вентрикулопетальными артериями, быстро формируется гиперкапния и ацидоз. Расстройства микроциркуляции проявляются стазом, тромбозом, вне- и внутриклеточным отеком белого вещества.

При перивентрикулярной лейкомаляции в конечном итоге происходит некроз отельных участков мозгового вещества, образование кист, избыточное накопление медиаторов воспаления. Поскольку на 28-32 неделях в норме происходит активная миелинизация белого вещества, а в условиях гипоксии этот процесс не может происходить, недоношенные новорожденные впоследствии имеют серьезные органические поражения ЦНС.

Формирование ПВЛ возможно не только при недостатке кислорода, но и при гипероксии — при проведении ИВЛ, оказании других видов респираторной поддержки. При избыточном поступлении кислорода повышается рН крови в мозговой ткани, что вызывает рефлекторный спазм сосудов, затруднение венозного оттока. Также кислород активизирует процессы свободнорадикального церебрального повреждения.

Симптомы

Как правило, перивентрикулярная лейкомаляция формируется антенатально или на протяжении первых часов после рождения ребенка, поэтому начальные признаки заметны уже в родильном доме, особенно если младенец рожден недоношенным. При обширном повреждении белого вещества происходят нарушения сознания по типу летаргии или комы, однако возможна обратная симптоматика — повышенная возбудимость, оживление безусловных рефлексов, судорожный синдром.

Типичным проявлением патологии являются изменения тонуса мышц. На первом месяце жизни преобладает слабость мускулатуры ног в сочетании с нормальным формированием мышц верхних конечностей. У недоношенных новорожденных часто отмечается тотальная мышечная гипотония. Такие нарушения сохраняются в среднем до 6 месяцев, после чего они сменяются спастическими явлениями — повышением тонуса мускулатуры нижних конечностей, оживлением коленных рефлексов.

Течение перивентрикулярной лейкомаляции имеет неравномерный характер: периоды обострения симптоматики сменяются «мнимым благополучием», когда ребенок развивается относительно нормально. Затем происходит задержка формирования моторных навыков, развиваются различные сенсорные нарушения, дизартрия. 66% детей, особенно недоношенные, страдают от снижения остроты зрения вплоть до полной слепоты вследствие атрофии зрительных нервов.

Осложнения

Перивентрикулярные поражения белого вещества — крайне тяжелое состояние. Недоношенные дети с ПВЛ умирают в 50% случаев еще в период новорожденности, у выживших обычно наступает инвалидность с полной дезадаптацией. Пациенты с длительно сохраняющимся судорожными приступами в 85% случаев имеют грубую задержку психомоторного развития. У перенесших ПВЛ в будущем в 1,5 раза чаще встречаются фебрильные судороги, в 27 раз чаще формируется эпилепсия.

При множественных кистах в перивентрикулярной зоне у 80-97% больных (чаще — недоношенных) возникает детский церебральный паралич (ДЦП), который сопровождается глубоким психоречевым отставанием. Развитие заболевания связано с повреждением центральной части внутренней капсулы, средне- и заднелобных сегментов белого вещества полушарий. Также лейкомаляция вызывает микроцефалию (у 42% пациентов), нейросенсорную тугоухость (у 28% больных).

Диагностика

Постановка правильного диагноза в неонатальном периоде затруднена, что объясняется полиморфностью клинической картины, отсутствием патогномоничных симптомов. При физикальном осмотре выявляется асимметрия мышечного тонуса, патологическое усиление рефлексов, на более поздних этапах — спастическая диплегия. Особую настороженность следует проявлять в отношении детей, родившихся недоношенными. В план обследования новорожденных с подозрением на ПВЛ включаются:

  • Нейровизуализация. При КТ и МРТ головного мозга определяются множественные очаги атрофии белого вещества, зачастую визуализируются кисты перивентрикулярной области размером более 4 мм, что коррелирует с тяжелым неврологическим дефицитом.
  • Дуплексное сканирование сосудов. Исследование артерий головы и шеи с помощью допплерографии имеет важное значение для уточнения параметров кровотока, исключения сосудистых аномалий, которые могли быть причиной постнатальной гипоксии. По показаниям исследование дополняется реоэнцефалографией.
  • ЭЭГ. При судорожном синдроме электроэнцефалография необходима для обнаружения зон мозга с повышенной электрической активностью. Недоношенным новорожденным требуются повторные исследования в разные возрастные периоды для оценки динамики морфофункционального созревания мозга.
  • Консультации специалистов. При подозрении на патологию зрения, рекомендуется обследование у офтальмолога с осмотром глазного дна. Больным со сниженным слухом необходима консультация ЛОР-врача. Иногда требуется визит к детскому психологу, психиатру.

Лечение перивентрикулярной лейкомаляции

Терапия перивентрикулярной лейкомаляции представляет собой сложную задачу, учитывая необратимый характер повреждений белого вещества, частое сочетание гипоксически-ишемической энцефалопатии с поражениями других систем организма у недоношенных. Медикаментозное лечение подбирается на основе ведущих синдромов болезни и включает следующие группы препаратов:

  • Инфузионная терапия. Растворы глюкозы, электролитов, витаминов оказывают положительное влияние на церебральный метаболизм, повышают устойчивость перивентрикулярных зон к гипоксии.
  • Нейрометаболиты. Препараты улучшают кровоток и стимулируют доставку питательных веществ в головной мозг, а также выполняют функцию нейропротекторов, способствуют формированию когнитивных навыков.
  • Антиконвульсанты. Для купирования судорог используются медикаменты из группы бензодиазепиновых транквилизаторов, а при их неэффективности применяются барбитураты, препараты для наркоза.
  • Глюкокортикоиды. Лекарства показаны в случае осложнения заболевания внутричерепной гипертензией. В таком случае они дополняются осмотическими диуретиками.

Учитывая высокую частоту резидуальных неврологических явлений, рекомендовано восстановительное лечение. Чтобы улучшить двигательные способности, назначаются курсы массажа, физиотерапии, лечебной физкультуры. Для развития речевых навыков требуются коррекционные занятия у логопеда, дефектолога. Детям с поражением органов чувств нужна помощь тифлопедагога, сурдопедагога. Пациентам с ДЦП необходимы специальные ходунки, костыли, инвалидные коляски.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев лейкомаляция отличается неблагоприятным течением, отличается высоким уровнем смертности во время младенчества. Для выживших детей прогноз напрямую зависит от тяжести органического дефекта перивентрикулярной зоны, своевременности и полноты проведенного лечения. Профилактика ПВЛ включает рациональное ведение беременности, предупреждение родового травматизма, соблюдение протоколов при респираторной поддержке в роддоме, усиленный контроль за развитием недоношенных.

Клиника, диагностика, прогноз, осложнения перивентрикулярной лейкомаляции

Клиника, диагностика, прогноз, осложнения перивентрикулярной лейкомаляции

Таким образом, основные клинические симптомы ПЛ в раннем периоде — это: 1) снижение тонуса нижних конечностей, 2) возрастание тонуса в шейных разгибателях, 3) приступы апноэ и брадикардии, 4) гипервозбудимость, 5) псевдобульбарный паралич с бледностью конечностей и 6) судороги.

При электроэнцефалографическом (ЭЭГ) исследовании в начальной стадии у многих детей обнаруживается пароксизмальная активность и депрессия ЭЭГ. Данные ЭЭГ используются для прогноза последствий ПЛ. В то же время специфичность проявлений ПЛ на ЭЭГ низкая (в том числе на амплитудной интегрированной ЭЭГ).

Наибольшее распространение в диагностике ПЛ получило нейросонографическое исследование (НСГ), которое выполняют через большой родничок в 2-х плоскостях — коронарной и сагиттальной. Смена угла наклона датчика позволяет оценить структуру головного мозга в различных его отделах и выявить различные повреждения. ПЛ относят к группе ишемических поражений перивентрикулярных областей боковых желудочков мозга. На месте ранее выявляемых очагов уплотнения в последующем образуются эхосвободные кистозные образования. Такие изменения называют «кистозной ПЛ». Средний срок образования кист составляет 19 дней с момента рождения. Наиболее выраженные эхографические проявления ПЛ наблюдались на 3—5 дни жизни, причем повышенная эхоген- ность стойко сохранялась до 10 дня, а в последующем формировались единичные или множественные кисты перивентрикулярных областей мозга (Валид М. А. и соавт., 2005). При НСГ-исследовании глубоко недоношенных детей (менее 1500 г) ПЛ обнаруживалась у 31,9 % детей. Авторы обнаруживали в зависимости от стадии процесса следующие изменения: участки повышенной зхоплотности, кисты (локализованные и распространенные, вентрикуломегалию и церебральную атрофию

Имеется классификация степеней тяжести ПЛ, основанная на данных нейросонографии (см. выше). Особую трудность представляет диагностика ПЛ в острой фазе, поскольку ореол повышенной перивентрнкулярной эхоплотности в норме присутствует у недоношенных новорожденных. Эти изменения могут исчезать в течение 2—3 недель после рождения и свидетельствовать о каких-либо нарушениях кровообращения в перивентрикулярных областях мозга.

Оценивая результаты нейросонографического исследования (НСГ). следует иметь в виду, что, во-первых, повышенная эхоплот- ность — не синоним ПЛ, что это могут быть очаги умеренного отека мозга, телэнцефалической лейкоэнцефалопатии, астроглиоза, перивентрикулярного геморрагического инфаркта, энцефалита и других патологических процессов. Тем более что в 85 % случаев ПЛ 1-й степени тяжести наблюдается полное выздоровление, что сомнительно при понимании ПЛ как процесса с обязательными некрозами мозговой ткани. Абсолютно справедливо замечание А. Б. Пальчика и Н. П. Шабалова (2000),что «исследователь видит зоны повышенной или пониженной эхогенности, а не «отек», «ишемию», «кровоизлияние», «сгусток», «кальцификат», «лейкомаляцию» и т. д.; на основании данных нейросонографии он может лишь предположить о причинах и сути измененной эхогенности». Во-вторых, сомнительно относить все случаи 4-й степени ПЛ с распространенными поражениями бе-лого вещества полуовальных центров к истинной ПЛ. Такие поражения более характерны для мультикистозной энцефаломаляции или так называемой «комплексной ПЛ», а не ПЛ с характерными именно перивентрикулярными очагами. Полагаю, что требуется усовершенствование нейросонографической классификации ПЛ. Нейросонография позволила сделать прорыв в диагностику ПЛ, популяризировать данное поражение как одно из наиболее изученных. Вместе с тем необходимо комплексное изучение других пора жений головного мозга, чтобы не заниматься гипердиагностикой ПЛ и не относить любые поражения в белом веществе больших полушарий к ПЛ.

При так называемой «некистозной» форме ПЛ НСГ-исследование может быть отрицательным в 50—70 % случаев, поэтому целесообразно проведение неоднократных исследований (динамическое сканирование). Это повышает диагностическую информативность НСГ при ПЛ.

Особенно много заблуждений возникает при оценке «кист» и «псевдокист» белого вещества мозга, которые специалисты УЗИ не дифференцируют между собой. Поэтому обнаруженные кисты у новорожденных первых дней жизни ошибочно относят к ПЛ, возникшей антенатально. ПЛ — это в основном постнатальный процесс, а в первые дни жизни могут обнаруживаться псевдокисты, представляющие собой порок развития головного мозга, а не истинные кисты. Псевдокисты не имеют никакого отношения к ПЛ, хотя могут сочетаться с ПЛ.

В своих исследованиях я обнаружил высокую частоту поражений зрительной лучистости и рекомендовал для диагностики ПЛ «более тщательное исследование функции зрения». Отрадно, что такие исследования в настоящее время появились. Выявлено, что у детей с ПЛ в 100 % случаев наблюдаются офтальмологические осложнения. У 80,3 % детей с ПЛ обнаруживается синдром расширенной экскавации диска зрительного нерва, свидетельствующий о транссинаптической нейрональной дегенерации и ретроградной дегенерации аксонов. Поскольку очаги ПЛ в основном двусторонние, постольку в подавляющем большинстве случаев (93,4 %) обнаруживаются билатеральные поражения диска зрительного нерва. Выявлялись и другие офтальмологические нарушения: деформация диска зрительного нерва, его атрофия, гипоплазия и др. Следует отметить, что распшрения экскавации зрительного нерва могут обнаруживаться и при других патологических процессах головного мозга, если они затрагивают зрительную лучистость и стриарную кору. Ранняя диагностика офтальмологической патологии у новорожденных с ПЛ позволяет назначить своевременное лечение, избежать значительной зрительной депривации и назначить более эффективную функциональную реабилитацию.

Читайте также  После еды болит головы: причины и лечение патологии

Для диагностики и прогноза формирования ПЛ в настоящее время рекомендуют исследование в сыворотке крови мозгового нейротрофического фактора (BDNF) и специфического белка астроцитарной глии S-100. Повышение концентрации S-100 с высокой достоверностью позволяет прогнозировать развитие тяжелых структурных повреждений мозга, особенно при сочетании ПЛ с ВЖК, когда наблюдалось превышение показателей нормы в 10—12 раз. У новорожденных с ПЛ уровень сывороточной концентрации BDNF низкий.

Прогноз ПЛ. По моим и литературным данным, при ПЛ поражаются прежде всего кортико-спинальный тракт, зрительная и слуховая лучистости. Следствием ПЛ являются 1) ДЦП (чаще спастическая диплегия, при тяжелых поражениях квадриплегия), 2) задержка психомоторного развития, и 3) нарушения зрения (нарушения фиксации, нистагм, страбизм и др.). Могут нарушаться функции слуха. По данным О. Н. Малиновской и соавт. (2005), исходом ПЛ являются: 1) выздоровление (19,5 %), 2) детский церебральный паралич (ДЦП) (80,5 %), 3) судорожный синдром и эпилепсия (37,5 %) и 4) задержка психоречевого развития (66 %). Все дети с задержкой развития страдали ДЦП, причем чем значительнее двигательные нарушения, тем грубее нарушения психоречевого развития. У всех детей с 3 и 4 степенями тяжести по данным

НСГ развивался ДЦП. Такой исход как выздоровление может вызвать возражения, так как самое минимальное повреждение головного мозга при ПЛ сопровождается разрушением нервных волокон, их ретроградной дегенерацией, астроглиозом и др. Надо полагать, что не все случаи ПЛ по данным НСГ-исследования представляют случаи истинной ПЛ. В то же время такие последствия, как эпилепсия, вероятно, связаны с поражениями корковых структур и су- бикулюма гиппокампа, которые весьма чувствительны к гипоксии. Надо дифференцировать между собой последствия ПЛ и последствия других сопутствующих поражений головного мозга, что представляет трудную задачу.

По данным J. Volpe (2003), 10 % выживших глубоко недоношенных детей (массой до 1500 г) с ПЛ страдают ДЦП, а 50 % в дальнейшем имеют психомоторные нарушения.

При ДЦП по данным НСГ определяют 5 основных типов нарушений: ПЛ (33,1 %), постгеморрагическую порэнцефалию, аномалии развития, кортикальную и субкортикальную атрофию, повреждения базальных ганглиев (Гайнетдинова Д. Д., 2001). ПЛ и ДЦП — это разные нозологические единицы. По моим данным, после перенесенной ПЛ формируются кисты в белом веществе мозга с характерным преобладанием в определенных отделах мозга (см. топографию), в той или иной степени атрофируется белое вещество, а при тяжелой степени поражения гипоплазируются мозолистое тело, кора больших полушарий и расширяются боковые желудочки (возникает вентрикуломегалия).

Считают, что ДЦП формируется у всех детей с ПЛ, не удерживающих голову к 6 мес. скорригированного возраста. Причем от степени тяжести ПЛ зависит прогноз неврологических нарушений. При ПЛ 1 степени все дети самостоятельно передвигались, при ПЛ 2-й степени передвигались самостоятельно или с поддержкой 80 % детей, а при 3-й степени — только 15 % детей передвигались самостоятельно, а 45 % больных не передвигались и не могли сидеть самостоятельно.

Для профилактики ПЛ рекомендуется антенатальная диагностика хориоамнионитов с последующим введением матери на 24-31 неделях беременности бетаметазона, положительно влияющего на защитную реакцию плода при воспалении. Важно предупреждать преждевременные роды, не употреблять наркотики (кокаин), диагностировать внутриутробные инфекции, предупреждать пролонгированную гипокарбию при искусственной вентиляции легких и т. д.

Многие исследовали указывают на роль фактора некроза опухоли (ФНО) в развитии ПЛ (вызывает артериальную гипотензию, усиливает интраваскулярную коагуляцию, способствует гибели олигодендроцитов и т. д.). В то же время кортикостероиды блокируют продукцию ФНО астроцитами и снижают его активность, что позволяет считать обоснованным их применение при лечении и профилактике ПЛ. Однако имеются данные, что раннее введение дексаметазона у недоношенных детей при СДР коррелирует с развитием ПЛ. При ранней терапии дексаметазоном в первые три дня жизни возрастает частота неврологических осложнений и ДЦП. Поэтому рекомендуется использовать этот препарат после 2-й недели жизни или применять альтернативные препараты (будесонид, пулимикорт) и ингаляционные стероиды (флутиказон, беклометазон).

У детей, находящихся на ИВЛ, очень важно контролировать газы крови, поскольку доказано, что гипероксия, гиперкапния и ацидоз являются факторами риска развития ПЛ. Терапевтические мероприятия при ПЛ во многом сходны с мерами при лечении «гипоксически-ишемической энцефалопатии». Это введение антиоксидантов, ингибиторов образования кислородных радикалов, блокаторов кальциевых каналов и антагонистов кальция и т. д. Целесообразно применение и давно известной кранио-церебральной гипотермии (охлаждение головки), способствующей замедлению обменных процессов в головном мозге и снижающей риск ишемиче- ских его поражений.

В терапии ПЛ важно использовать препараты, улучшающие мозговое кровообращение (винпоцетин, стугерон, ницерголин) и ноотропы (пирацетам). При респираторном дистресс-синдроме целесообразно назначение препаратов сурфактанта, уменьшающих тяжесть дыхательных расстройств и уменьшающих потребность в ИВЛ, а тем самым снижающих риск возникновения новых очагов ПЛ. В терапии ДЦП, возникших вследствие ПЛ, рекомендуется использование церебролизина (Гайнетдинова Д Д., 2001), обладающего антикласто- генной и антиоксидантной активностью. Все разработки по лечению церебральной ишемии и гипоксически-ишемической энцефалопатии 3-й степени целесообразно применять и при лечении ПЛ.

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (I67.3)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Примечание. Из данной подрубрики исключена «Субкортикальная сосудистая деменция (F01.2).

Этиология и патогенез

Описаны семейные случаи заболевания с началом до 40 лет, без артериальной гипертензии. Более чем в 80% случаев болезнь дебютирует в возрастном промежутке от 50 до 70 лет.

Страдают также и более крупные артерии диаметром до 500 мкм, и все микроциркуляторное русло.

Эпидемиология

Болезнь (энцефалопатия) Бинсвангера встречается довольно часто. По данным клинико-компьютерно-томографического исследования, она составляет около 1/3 всех случаев сосудистой деменции.

Возраст. Более чем в 80% случаев болезнь дебютирует в возрастном промежутке от 50 до 70 лет.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническая картина болезни Бинсвангера характеризуется прогрессирующими когнитивными нарушениями, нарушениями функции ходьбы и тазовыми расстройствами. На последнем этапе заболевания клиническая картина представлена слабоумием, полной беспомощностью больных (не ходят, не обслуживают себя, не контролируют функцию тазовых органов).

Картина слабоумия может значительно варьироваться по степени тяжести и особенностям симптоматики.

В целом для болезни Бинсвангера характерно неуклонно-прогредиентное течение, но возможны и периоды длительной стабилизации. Причинами слабоумия в этих случаях считаются разобщение корково-подкорковых связей, наступающее в результате поражения подкоркового белого вещества, а также дисфункция базальных ганглиев и таламуса.

Изменение походки на начальных стадиях болезни Бинсвангера заключаются в следующем: походка шаркающая или семенящая, мелкими шажками, «магнитная» (ноги как бы прилипают к полу). На следующей стадии она становится «осторожной», увеличивается опорная площадь стояния, распадается автоматизм ходьбы (диспраксия или апраксия ходьбы) и все более включается произвольный контроль за ходьбой – походка такого больного напоминает походку здорового человека, оказавшегося на ледяном поле.

Основные характеристики лобной диспраксии ходьбы, связанной с дезавтоматизацией ходьбы, следующие:
• замедление ходьбы;
• укорочение шага;
• затруднение в начале ходьбы (инициация ходьбы);
• неустойчивость при поворотах (постуральная дисфункция);
• расширение базы опоры;
• снижение длины шагов.

Для нарушения тазовых функций при болезни Бинсвангера характерно развитие «гиперактивности» («гиперрефлекторности») мочевого пузыря, что проявляется повышенной сократительной активностью детрузора. Гиперактивность мочевого пузыря характеризуется: учащенным мочеиспусканием; императивными позывами на мочеиспускание, которые по мере прогрессирования заболевания переходят в случаи императивного недержания мочи.

Двигательные нарушения могут также характеризоваться (помимо нарушения ходьбы): другой экстрапирамидной патологией в виде паркинсоноподобной симптоматики, а также легкими или умеренными центральными моно- или гемипарезами, часто быстро регрессирующими (регресс очаговой двигательной симптоматики становится неполным по мере прогрессирования заболевания). Характерен псевдобульбарный синдром.

Эмоционально-волевые нарушения представлены астеническим, неврозоподобным или астено-депрессивным синдром. По мере прогрессирования заболевания на первый план выходят не астения и депрессия, а нарастание эмоционального оскудения, сужение круга интересов и спонтанности.

В критериях подчеркивается, что у пациента должны отсутствовать множественные или двухсторонние корковые очаги по данным КТ и МРТ, и тяжелая деменция.

Диагностика

Осложнения

  • 1) Транзиторная ишемическая атака .

Транзиторные ишемические атаки (ТИА, преходящие нарушения мозгового кровообращения) характеризуются кратковременными симптомами локальной ишемии мозга.

ТИА обычно связаны с гемодинамической недостаточностью, возникающей при выраженном атеросклеротическом стенозе сонных или позвоночных артерий в их дистальных ветвях или артериальной эмболией.

В большинстве случаев транзиторные ишемические атаки разрешаются в течение 5-20 минут.

Клиническое значение ТИА состоит в том, что они служат предвестниками не только инсульта, но и инфаркта миокарда и представляют собой сигналы опасности, требующие от врача быстрых действий. Больных с ТИА необходимо госпитализировать в инсультное отделение для наблюдения, всестороннего обследования и проведения профилактики ишемического инсульта.

ТИА часто проявляются при снижении АД, физической нагрузке, натуживании, приеме пищи; при этом очаговые неврологические симптомы нередко проявляются на фоне предобморочного состояния, иногда по нескольку раз в день. Больные часто жалуются на предобморочное состояние, головокружение, нарушения зрения, слабость в конечностях, тошноту и рвоту, нарушения памяти, шум в ушах, нарушения чувствительности, неожиданную утрату равновесия.

2) Инсульты — острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) .

Различают инсульты — ишемический инсульт и внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние .

Ишемический инсульт возникает в результате критического снижения или прекращения кровоснабжения участка мозга с последующим развитием очага некроза мозговой ткани.

Внутримозговое кровоизлияние возникает в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга, приводящего к кровоизлияниям.

Лейкомаляция головного мозга у ребенка

Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

Ваша заявка принята!

Благодарим за обращение.

В ближайшее время с вами свяжется наш специалист.

  1. Главная
  2. Справочник заболеваний
  3. Мультикистозная энцефаломаляция

Мультикистозная энцефаломаляция: причины, симптомы, диагностика

Множественные кистозные полости в разных частях головного мозга у новорожденных встречаются часто. Большинство видов не представляет опасности, так как проходят самостоятельно к году. Крупные мультикисты вызывают энцефаломаляцию из-за захвата большой части мозговой паренхимы, полушарий.

Характер повреждений ткани определяется способом лучевой нейровизуализации – МРТ головного мозга. Другие синонимы патологии:

  • Поликистозная трансформация;
  • Мультикистозная энцефалопатия;
  • Кистозная энцефаломаляция;
  • Мультикистоз головного мозга.

Частое возникновения нозологии у новорожденных объясняется перинатальной патологией, гипоксическими состояниями во время родов, травмами при прохождении по родовым путям. Последствия патологии опасные некрозами, множественными кровоизлияниями внутрь мозговой паренхимы. Болезнь сопровождается сопутствующим разрастанием нейроглии, формированием нефункциональных участков церебральной паренхимы.

Морфологическая структура мультикистозной энцефаломаляции у детей

Разрез головного мозга у погибшего ребенка отмечает ряд морфологических особенностей:

  1. Уменьшение размеров;
  2. Множественные кисты, разделенные глиальными перегородками;
  3. Тонкие прослойки внутри полости (трабекулы);
  4. Атрофия корковых структур, белого вещества;
  5. Избыточное скопление жидкости.

Микроскопическое обследование головного мозга позволяет выявить участки скопления кальция внутри кистозных полостей. Вокруг дефектов наблюдаются зоны обызвествления нейронов. Гистологи выявляют астроциты, базофильные волокна, макрофаги, скопление базофильных глыбок внутри аксонов.

Энцефаломаляция у новорожденного МРТ

Причины возникновения церебрального мультикистоза у новорожденных

Основной этиологический фактор – перинатальное поражение ЦНС при инфицировании матери, наличии сопутствующих заболеваний, крупном плоде, рождении ребенка недоношенным. Статистика показывает высокую частоту возникновения перивентрикулярной лейкомаляции у малышей с массой до двух килограмм.

Приобретенная форма мультикистозной лейкомаляции не наблюдается. Основные причины нозологии:

  1. Употребление наркотиков во время вынашивания ребенка;
  2. Инфицирование бактериями;
  3. Воспалительный процесс пуповины (funisitis);
  4. Микробное заражение плодных оболочек (хориоамнионита);
  5. Заражение амниотической жидкости;
  6. Дородовые, вагинальные кровоизлияния беременных;
  7. Образование плацентарных сосудистых анастомозов.

У новорожденных детей симптомы мультикистоза возникают не сразу, особенности при небольших размерах полостей.

Основные стадии мультикистозной энцефалопатии

Морфологические изменения позволяют предположить степень заболевания:

  • Первая – погибают нервные клетки, формируются рубцовая ткань на месте дефекта;
  • Вторая – нарушения кровообращения поврежденных участков провоцируют ишемические состояния. Появляются очаги некроза;
  • Третья – множественные кисты с перифокальным воспалением обуславливают разрушение белого вещества полушарий, корковых структур. Возникают клинические симптомы.

Выраженная форма заболевания приводит к множественным последствиям гипоксического поражения ЦНС.

Патогенез энцефаломаляции головного мозга

Формирование кист занимает неделю. Под влиянием провоцирующих факторов развивает некроз белого вещества, уничтожаются нейроны. Дефекты растворяются макрофагами, фагоцитами. В местах разрушения образуются кисты. По периферии появляются разрастания нейроглии. Завершающая стадия – развитие рубцовой ткани. Если процесс продолжается, атрофические изменения церебральной ткани развиваются через три-четыре месяца.

Перивентрикулярная лейкомаляция может формироваться внутриутробно, но чаще развивается в первые часы после рождения ребенка. Высокая вероятность мультикистозной перестройки полушарий у новорожденных, матери которых имели сильные токсикозы, болели гепатитом, пиелонефритом.

Врачи родильного отделения диагностируют атипичное состояние малыша:

  • Возникает судорожный синдром;
  • Атипичные рефлексы;
  • Увеличение мышечного тонуса.

Синдром гипервозбудимости прослеживается у 50% детей.

Формы с наличием стадии «мнимого благополучия» характеризуются появлением клинических симптомов на четвертом-восьмом месяце. Проявления обусловлены церебральной недостаточностью, нарушением глотания, повышением давления, снижением количества дыхательных движений.

Последующее прогрессирование нозологии обуславливает стойкое расходящееся косоглазие у шестидесяти процентов детей, церебрального паралича – у 90%.

Основные клинические симптомы мультикистозной лейкомаляции

Признаки заболевания определяются размерами образования. Небольшой очаг провоцирует слабую симптоматику. Локализация крупной мультикисты в лобной доле приводит к самым выраженным проявлениям:

  • Сильные боли головы;
  • Падение слуха, зрения, тактильной чувствительности;
  • Гипертонические сокращения многих мышц конечностей;
  • Появление посторонних звуков (слуховые галлюцинации);
  • Паралич, парезы конечностей;
  • Рвотный рефлекс;
  • Повышенное психоэмоциональное состояние;
  • Судорожные припадки;
  • Пульсация сосудов головного мозга.

Основная симптоматика зависит от расположения поврежденной зоны мозга. Каждый сегмент мозга выполняет определенные функции.

Последствия мультикистоза у новорожденных и грудных детей

Самое опасное осложнение – лейкомаляция перивентрикулярная. Врачи на практике определили зависимости между малым весом малыша и повышенной частотой появления состояния. Особо часто встречается нозология у новорожденных с массой до двух килограмм.

Гипоксическо-ишемические повреждения центральной нервной системы у грудных детей обуславливают опасные для жизни последствия:

  • Обширные кровоизлияния;
  • Поражение дыхательного и сердечнососудистого центра;
  • Инфаркт мозга из дистрофии, размягчения белого вещества.

Обострение состояние прослеживается весной и зимой. Этиологическим фактором патологии является метеорологическая зависимость сосудов женщины.

Причиной смертности могут быть пневмонии, дисстрес-синдромы. Без искусственной вентиляции легких такие дети погибают.

Риск существуют и при нормальной массе новорожденного. Причиной энцефаломаляции являются гипоксические состояния во время внутриутробного развития. Нехватка кислорода приводит к гибели церебральных структур, которые быстро уничтожаются.

Кислородное голодание становится этиологическим фактором последующего запуска целого каскада биохимических, метаболических нарушений. Постепенное прогрессирование заболевания способствует образованию тромбов, возникновению кровоизлияний.

Прогноз для жизни и здоровья зависит от степени мультикистоза, размеров, локализации образований. Локализации кист в области жизненно важных структур сокращает продолжительность жизни малыша. Летальность формируют прогрессирующие множественные кисты полушарий, стволовых структур, корковых структур.

Диагностика лейкомаляции

Определить нозологию сразу после рождения помогает клиническая картина. Выявление любого признака требует подтверждения методами нейровизуализации. Компьютерная, магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ) помогают обнаружить все изменения церебральной паренхимы. Нарушение кровоснабжения верифицируются контрастными обследованиями – ангиография.

Энцефаломаляция на КТ визуализируется при наличии средних и крупных кист с рубцовой стенкой. Дифференциальная диагностика с помощью МР-ангиографии позволяет верифицировать первичную мультикистозную энцефаломаляцию головного мозга от эхинококковых и альвеококковых полостей.

У новорожденных роднички представлены хрящевой тканью. До полного зарастания изучать церебральные структуры ребенка позволяет УЗИ или МРТ головного мозга.

Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

Перивентрикулярная лейкомаляции или ПВЛ

Белое вещество мозгом служит жизненно необходим в человеческом теле, что он перевозит импульсы серого вещества клетки. Когда человек страдает перивентрикулярная травмы лейкомаляции, эти функции обесценились. ПВЛ является поразительно общего причинным фактором среди детей с церебральным параличом, который приводит к умственной отсталости и спастичности, которые требуют терапии и лечения.

Что Перивентрикулярная лейкомаляции?

Травмы головного мозга — повреждение белого вещества головного мозга ткани

Перивентрикулярная лейкомаляция или ПВЛ, является тип повреждения головного мозга, что включает в себя перивентрикулярные белое вещество головного мозга. Повреждение белых результатов материи в смерти и распада поврежденных клеток, оставляя пустые области в мозге — называется боковых желудочков, которые заполняют жидкостью (состояние называется лейкомаляции).

Мозг состоит в основном из белого вещества и серым веществом. Серое вещество имеет нервные клетки тела, которые могут инициировать нервные импульсы, в то время как белое вещество переносит импульсы между клетками серого вещества. Перивентрикулярная белого вещества, которое окружает два подковы полости в головном мозге, в первую очередь отвечает за передачу нервных импульсов, которые контролируют моторную функцию. Нанесенный в этой области может привести к спастичности и интеллектуальными нарушениями.

Миелин неотъемлемым компонентом белого вещества, что пальто и, по существу изолирует клетки путей, способствуя скорейшему передачу нервных импульсов. Повреждение миелина замедляется, и препятствует передачи нервных, возможно, ухудшая функцию мозга.

  • Примерно 60-100% детей с перивентрикулярного лейкомаляции с диагнозом ДЦП.
  • Четыре 26% недоношенных детей, помещенных в отделениях интенсивной терапии новорожденных имеют церебральный паралич.
  • В тяжелых случаях, посмертные исследования обнаружили, что 75% недоношенных детей, которые умерли вскоре после рождения были перивентрикулярная лейкомаляции.

Эксперты считают, внутриутробные инфекции являются сдерживающим фактором для перивентрикулярного лейкомаляции. Мембраны вокруг плода зависят от выпуска токсинов, которые путешествуют через амниотической жидкости избирательно травмировать области развивающегося мозга. Эти токсины могут также вызвать преждевременный разрыв мембран и преждевременных родов.

Когда перивентрикулярная лейкомаляция происходит?

Повреждение может произойти в любое время, но исследователи выделили этапы развития плода, когда еще не родившегося ребенка, особенно уязвимы для перивентрикулярного лейкомаляции.

  • Хотя не все исследования договориться о точном диапазоне, эксперты считают, плод особенно уязвим для перивентрикулярного лейкомаляции где-то между 26 и 34 недель недель беременности.
  • Преждевременное рождение высокий коэффициент риска для перивентрикулярного лейкомаляции;Она является наиболее распространенным среди детей, рожденных до 32 недель и с весом при рождении ниже 3,3 фунтов.

Каковы факторы риска и причины перивентрикулярного лейкомаляции?

Отчет Эксперты снизился поток крови или повреждение клеток в перивентрикулярного ткани основной причиной перивентрикулярного лейкомаляции. Младенцы, родившиеся перед 32 неделями беременности и механически вентилируемых подвергаются наибольшему риску перивентрикулярного лейкомаляции. Гипотония, гипоксемия, ацидоз, и гипокапнии в вентилируемых недоношенных детей может привести к перивентрикулярная лейкомаляции.

Ряд других событий также представляют значительное увеличение вероятности развития перивентрикулярная лейкомаляции. Внутриматочная инфекция, патологические бактерии, где может заразить амниотической жидкости, является одним из факторов; Инфекция вокруг время доставки также увеличивает вероятность. Это чаще в преждевременных родов. Другие факторы риска, связанные с перивентрикулярных лейкомаляции включают в себя:

  • Плацентарная условия кровеносных сосудов, известные как плацентарных сосудистых анастомозов
  • Твин беременности
  • Вагинальные кровотечения во время беременности, известный как дородовой кровоизлияния
  • Воспаление плодных оболочек из-за бактериальной инфекции, известных как хориоамнионита
  • Воспаление пуповины соединительной ткани, известный как funisitis
  • Тяжелая болезнь, в которой кровь перегружены бактериями, известный как сепсис
  • Материнская употребление кокаина

Каковы признаки перивентрикулярного лейкомаляции?

Перивентрикулярная лейкомаляция может быть трудно обнаружить у новорожденных, так как очень маленькие дети, как правило, не показывают признаков обесценения. Перивентрикулярная лейкомаляция может напоминать другие условия, и все случаи разные. Интеллектуальная недостаточность, нарушения развития, нарушений зрения, слуха, координации и проблематичным являются общими с перивентрикулярного лейкомаляции.

Спастический диплегия (напряженные мышцы и конечности, которые не легко гнутся) является наиболее распространенным типом церебральным параличом, вызванные перивентрикулярного лейкомаляции;квадриплегией является наиболее тяжелой.

Как перивентрикулярная лейкомаляция диагноз?

Черепно УЗИ, магнитно-резонансную томографию, и КТ может определить перивентрикулярная лейкомаляции.Потому что в начале ультразвук не может выявить перивентрикулярная лейкомаляции — это может занять четыре-восемь недель для состояния, чтобы стать обнаружить — младенцы с известными факторами риска часто проходят примерно через 30 дней после рождения. Медицинские истории и клинические экзамены могут определить младенцев будут проверены.

Как Ppriventricular лейкомаляция лечить?

Детям с диагнозом перивентрикулярного лейкомаляции или риску перивентрикулярного лейкомаляции, требуют особого ухода после выписки из стационара. Черепно УЗИ, выполненные слишком рано может не обнаружить перивентрикулярная лейкомаляции. Частые оценки развития выполняются, если перивентрикулярная лейкомаляция подозревается. Лечение, как правило, сосредоточены на управлении симптомы через массаж, физиотерапия, логопедия, и для лечения нарушений зрения.

Как перивентрикулярная лейкомаляция предотвратить?

Внутриматочная инфекция трудно обнаружить, особенно, если она не представит заметные симптомы. Хотя считается нецелесообразным некоторыми, другие считают, сложные испытания на пяти до семи месяцев беременности может обнаруживать и лечить инфекции и потенциально предотвратить многие случаи перивентрикулярного лейкомаляции. Ведутся работы по разработке эффективного метода скрининга и лечения беременных женщин с риском для внутриутробного инфицирования.

Четыре типа травмы головного мозга или пороков, которые вызывают церебральным параличом

Церебральный паралич вызвано травмой головного мозга или головного мозга пороков, что происходит до, во время или сразу после родов, а мозг младенца находится в процессе разработки. Но как травма головного мозга влияет функционирование ребенка двигателя и интеллектуальные способности в значительной степени зависит от характера травмы головного мозга, где повреждение происходит, и как серьезный это. Причины »

Перивентрикулярная лейкомаляции

Повреждение белого вещества ткани мозга Перивентрикулярная лейкомаляции »

Читайте также  Случаи, когда чай от головной боли помогает

Внутрижелудочковые кровоизлияния

Кровоизлияние в мозг ВЖК »

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Недостаток кислорода в мозг, асфиксии, или родов асфиксии гипоксически-ишемическая энцефалопатия »

Церебральный дисгенезия

Причины. Терминология

Потому что терминология, используемая настолько специфичен, но удивительно похожи, такие термины, как дефект головного мозга, головного мозга пороков и поражения головного мозга может показаться запутанным.Это полезно знать разницу между терминами при попытке понять причину церебрального паралича.

Развитие мозга начинается вскоре после зачатия. Относительно небольшое число клеток делиться и размножаться в миллиарды клеток. Небольшая полоса ткани рулоны в нервной трубки. Один конец развивается в головном мозге, а другой в спинной мозг. На протяжении разные типы клеток образуют, группу, и мигрируют с образованием различных областей мозга. Мозг считается полностью разработана двух до пяти лет после рождения.

Мозговые дефекты нарушения в структуре мозга, что, как правило, вызывают ухудшение. Дефекты могут возникать из пороков, травм, болезни или болезни. Степень нарушения часто связана с тяжестью повреждения.Мозг иногда компенсирует дефекты, в сущности, по «перемонтажа» обойти или компенсировать поврежденных участков. По этой причине, начиная лечение как можно раньше, обычно рекомендуется.

Мозговые аномалии дефекты, которые возникают через неправильное развитие мозга. Хотя дефекты могут произойти в любое время в период внутриутробного развития, в первые 20 недель младенец наиболее уязвим;любой порок, что происходит во время нервная трубка формируется может иметь постоянные последствия.Мозговые аномалии могут привести к неразвитых районах, аномальный рост, пороков развития или ненадлежащего разделения мозга в полушариях и лепестков.

Мозговые поражения дефекты, которые возникают после травмы или болезни. Причиной поражения головного мозга в период внутриутробного развития включают кровотечение в головном мозге, инфекции, токсины, асфиксии, и многие другие. Поражения обычно результатом инцидента или события, которое вызывает ткани мозга, чтобы умереть. Отверстия, которые часто заполняют жидкостью, осталось позади, чтобы сформировать кисты.

ДЦП
Факторы риска

Был ли вы или ваш ребенок в опасности — до, во время или после рождения ребенка?

Факторы риска– это события или обстоятельства, которые увеличивают шансы на развитие у ребенка ДЦП. Их можно избежать или они бывают неизбежными. Наличие факторов риска не означает, что у ребенка обязательно разовьется ДЦП, но вероятность его возникновения увеличивается. Также отсутствие факторов риска не гарантирует, что у ребенка не будет ДЦП. Были ли вы подвержены факторам риска ? ДЦП Факторы риска »

Факторы риска:

  • Асфиксия и кислородное голодание »
  • Конфликт, обусловленный несовместимостью по группе крови, желтуха »
  • Осложнения при родах »
  • Инфекции »
  • Задержка внутриутробного развития »
  • Многоплодная беременность и препараты от бесплодия »
  • Здоровье и привычки родителей »
  • Патология плаценты »
  • Преждевременные роды »
  • Травматический повреждение головного мозга »

Факторы риска и причинные факторы развития ДЦП

Факторы риска не гарантируют, что у ребенка обязательно разовьется ДЦП. Их наличие означает лишь то, что вероятность развития этого заболевания становится больше. Точно так же, как и отсутствие факторов риска не является залогом того, что у ребенка не будет ДЦП.

Контрольный список вопросов по выявлению факторов риска развития ДЦП

Любое воздействие факторов риска до зачатия и во время беременности следует немедленно обсудить с врачом, чтобы минимизировать риск рождения ребенка с ДЦП. Контрольный список вопросов помогает родителям определить, существует ли риск возникновения ДЦП у их ребенка.

Недавно поставленный диагноз ДЦП — вы не одиноки

Многие родители затрудняются объяснить свои эмоции и мысли в то время они получают диагноз своего ребенка, и в последующие годы, которые вытекают. Это понятно. Это момент, изменяющие жизнь часто заполнены с чувством печали, беспомощности, шок, тревогу, неверие, и путаницы. Но, что дает путь к силе, радости, толерантности, и триумфов. Оно не может быть ожидается, путешествие, мы были для наших детей, но это красиво путешествие, тем не менее. Недавно поставленный диагноз »

Средняя продолжительность жизни: то, что вы должны знать о жизни вашего ребенка с ДЦП

Большинство детей с церебральным параличом может жить долго, счастливо, качества жизни. Правда, их уход может включать больше визитов к врачу, требуют терапии или лекарства, и, возможно, операция.Они могут быть оценены на раннем вмешательстве, специальных образовательных услуг и вспомогательных технологий. Уровень серьезности, а также неправильное управление своих условиях, может положить ребенка в опасности для уменьшенной продолжительности жизни. Средняя продолжительность жизни »

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock
detector