Лейкоареоз головного мозга

Лейкоареоз головного мозга

Лейкоареоз головного мозга

Перивентрикулярный лейкоареоз головного мозга

Лейкоареоз – это такое заболевание головного мозга, которое развивается из-за хронических процессов ишемии белого вещества, что приводит к изменению структуры тканей и определяет стратегию, как его лечить. Вследствие ухудшения кровоснабжения ткани белого вещества происходят некротические процессы, уменьшается ее плотность, нарушаются нейронные связи.

Зоны лейкоареоза образуются в головном мозге при развитии многих заболеваний. Патологическое состояние отражает деструктивные процессы, протекающие в тканях мозга, является характерным симптомом болезней ЦНС – дисциркуляторной энцефалопатии (сбои в работе кровеносной системы), деменции (слабоумие), рассеянного склероза (множественное замещение ткани мозга соединительной), инсульта, болезни Альцгеймера (отмирание нейронов).

Определение заболевания

Перивентрикулярный лейкоареоз – это такое заболевание, которое в самостоятельной, отдельной форме встречается редко, чаще выступает симптомом другой патологии головного мозга, что требует тщательной диагностики и дифференцирования. В результате истончения миелиновой оболочки нейронов и уменьшения плотности белого вещества происходит нарушение функций мозга. Расстояние между отдельными нейронами увеличивается, из-за чего замедляется и нарушается передача нервных импульсов.

Симптоматика зависит от локализации очагов поражения. В 90% случаев очаги лейкоареоза, образующиеся в головном мозге – это последствие естественного старения организма, что при отсутствии выраженных неврологических синдромов и нарушений считается допустимой нормой. Факторы риска, провоцирующие развитие перивентрикулярного или субкортикального лейкоареоза головного мозга – сахарный диабет, артериальная гипертензия, атеросклеротические изменения сосудистых стенок.

Виды патологии и стадии развития

Различают три степени развития заболевания. 1-я степень характеризуется незначительными сбоями в работе организма – головокружениями, болями в области головы, утомляемостью, нарушением сна, увеличением активности сухожильных рефлексов.

2-я степень проявляется нарушением двигательной функции, ухудшением когнитивных способностей, развитием депрессии и неврозов. На 3-й стадии состояние пациента ухудшается. У больного наблюдается дисфункция координации движений, он часто падает, страдает от инконтиненции (недержания мочи).

Лейкоареоз 1 степени является значимым диагностическим критерием для многих патологий. В зависимости от локализации очагов различают перивентрикулярный и субкортикальный вид заболевания. Перивентрикулярный лейкоареоз развивается в периферийной области боковых желудочков, субкортикальный вид – в подкорковых структурах.

Симптомы лейкоареоза

Инструментальные исследования позволяют диагностировать патологию на любом этапе развития. Записаться на прием к неврологу необходимо в случаях возникновения характерных признаков лейкоареоза:

  • Расстройства психо-эмоционального фона – депрессии, раздражительность, дисфория (мрачное настроение).
  • Ухудшение когнитивных способностей – памяти, умственной деятельности.
  • Утрата речевых навыков – частичная или полная.
  • Моторная дисфункция, нарушение двигательной координации.
  • Мышечная слабость, повышенная утомляемость.
  • Нарушение режима сна и бодрствования.
  • Боли в области головы.
  • Шум в ушах.

Прогрессирование патологии приводит к нарастанию неврологической симптоматики. На последней стадии заболевания пациент нуждается в постоянном медицинском наблюдении и посторонней помощи.

Основные причины возникновения

Участки поражения мозговой ткани образуются на фоне нарушения мозгового кровообращения и ишемических процессов. Возникновению патологии подвержены люди, находящиеся в группе риска:

  • Пациенты в возрасте старше 50 лет.
  • Люди, злоупотребляющие алкогольными напитками и курящие.
  • Пациенты, рацион питания которых не сбалансирован. Если человек не получает с пищей необходимое количество белков, медленных углеводов, полиненасыщенных жиров, микроэлементов, витаминов и других полезных веществ, вероятность развития заболевания возрастает.

Лейкоареоз часто сопровождает нарушения в работе кровеносной системы мозга. Причины возникновения лейкоареоза головного мозга у детей и взрослых:

  1. Нарушение мозгового кровотока.
  2. Атрофические процессы в тканях мозга, связанные с интоксикацией, инфекцией или возрастными изменениями.
  3. Нарушение обмена веществ.

Появление очагов связывают с болезнями Альцгеймера и Бинсвангера (энцефалопатия, сопровождающаяся повреждением белого вещества), демиелинизирующими заболеваниями (сопровождаются разрушением миелиновой оболочки нейронов). Около 33% пациентов с диагностированной болезнью Альцгеймера и 90% с деменцией страдают от лейкоареоза.

Диагностика

Насколько это страшный диагноз лейкоареоз, расскажет врач-невролог. Основные методы инструментального исследования включают:

  1. Анализ крови.
  2. Ангиографию. Изучение состояния артерий, вен, сосудов кровеносной системы.
  3. МРТ, КТ-исследование. Визуализация всех отделов, частей, элементов головного мозга.

При лейкоареозе головного мозга МРТ всегда показывает наличие сосудистых патологий, что подтверждает тесную связь заболевания с нарушением работы системы кровотока, это также определяет тактику лечения.

Лечение

В большинстве случаев, когда лейкоареоз является симптомом патологии мозга, нет необходимости в отдельной терапии. Проводится лечение первичного заболевания. Своевременная диагностика и лечение дегенеративных, атрофических, сосудистых болезней головного мозга позволит одновременно избавиться от лейкоареоза.

При отсутствии терапии развиваются последствия лейкоареоза – ишемия головного мозга, инсульт, деменция. При лечении самостоятельной патологии назначают препарат для улучшения клеточного энергетического метаболизма и стимуляции мозгового кровотока.

Показаны лекарства, которые улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию. Назначают препараты для восстановления нейронных связей и коррекции мозговых функций.

Лейкоареоз – патологическое изменение структуры белого вещества. Редко является самостоятельным заболеванием, чаще выступает в роли симптома мозговой патологии. Корректная терапия под контролем врача способствует стабилизации и улучшению состояния пациента.

Лейкоареоз при МРТ головного мозга

Патологические процессы, затрагивающие центральную нервную систему (ЦНС), влияют на работоспособность всего организма. Морфологические изменения зачастую носят необратимый характер, снижая функциональность поврежденных отделов.

Органические поражения головного мозга часто развиваются на фоне нарушения кровоснабжения интракраниального (внутричерепного) пространства. Следствием длительной ишемии нервных тканей может стать лейкоареоз – структурные изменения белого церебрального вещества.

Признаки сосудистого поражения головного мозга

Своевременная диагностика заболевания позволяет стабилизировать работу брахиоцефальных артерий, снизить риск развития опасных осложнений. Эффективным методом исследования головного мозга является магнитно-резонансная томография.

МРТ предполагает использование силового поля, безвредного для здоровья человека. В ответ на направленный электромагнитный импульс наблюдается резонанс заряженных частиц в клетках организма. Атомы водорода в молекулах воды совершают колебательные движения, которые можно зарегистрировать при помощи чувствительных детекторов.

Информативность МР-сканирования зависит от насыщенности жидкостью изучаемых структур. Ткани головного и спинного мозга содержат большой объем воды, поэтому магнитно-резонансная томография позволяет визуализировать малейшие изменения в состоянии ЦНС.

Что такое лейкоареоз?

Причиной развития патологических процессов в области церебрального вещества служит хроническая ишемия головного мозга. При нарушении интракраниального кровообращения возникают очаги некроза нервной ткани. Структурные трансформации сопровождаются уменьшением плотности белого вещества, разрушением миелиновой оболочки нейронов. Процесс передачи нервных импульсов прекращается, снижается функциональность пораженного участка ЦНС.

В зависимости от локализации патологических явлений различают две формы лейкоареоза:

перивентрикулярный – дегенеративные процессы протекают в боковых желудочках головного мозга, возможны очаговые или диффузные изменения паренхимы;

субкортикальный – затрагивает белое вещество под корковым слоем.

Перивентрикулярный лейкоареоз как самостоятельное заболевание встречается редко, чаще данное явление служит симптомом другой патологии головного мозга. Причинами деструктивных процессов считают:

Характерным признаком перечисленных патологий является нарушение мозгового кровообращения, приводящее к демиелинизации и дегенерации церебральных структур.

Перивентрикулярный процесс на снимках МРТ

К негативным факторам, повышающим риск развития лейкоареоза, относят:

употребление наркотических средств;

заболевания сердечно-сосудистой системы;

повышенную свертываемость крови;

Перивентрикулярный процесс часто развивается вследствие отека головного мозга, сопровождающегося нарушением функционирования ликвора боковых желудочков. Крупные очаги появляются при лакунарном инфаркте или инсульте.

Симптомы лейкоареоза

Деструкция белого вещества характеризуется нарушением мозговых функций. Клинические проявления зависят от локализации и стадии патологического процесса. Степень поражения нервной ткани определяют с помощью инструментальных исследований. При проведении МРТ возможна диагностика лейкоареоза на начальном этапе.

Для клинической картины деструкции головного мозга характерны:

расстройство психо-эмоционального фона;

Первая стадия лейкоареоза сопровождается незначительными головокружениями, быстрой утомляемостью, слабостью. Пациент отмечает:

снижение концентрации внимания;

общее депрессивное состояние.

Возможны речевые нарушения, ослабление памяти. При осмотре выявляют повышение сухожильных рефлексов.

Вторая стадия протекает со значительным снижением функциональности организма. Отмечают:

нарушение координации движений;

потерю равновесия при ходьбе;

замедление психомоторных функций;

частичную или полную утрату речи;

снижение памяти и внимания.

Пациент перестает контролировать свои действия. Заметны апатия, раздражительность, депрессия. Возможны учащенное мочеиспускание, ночной диурез.

Третья стадия сопровождается усилением перечисленных признаков. Наблюдаются:

выраженные поведенческие нарушения;

падения при ходьбе;

утрата речи, памяти;

Пациент не способен к самообслуживанию.

Лейкоареоз на снимках МРТ

Деструкция белого вещества в области лобной доли характеризуется снижением интеллектуальных способностей на фоне удовлетворительной моторной функции.

МРТ головного мозга покажет лейкоареоз?

Магнитно-резонансную томографию считают одним из наиболее информативных способов исследования церебральных структур. В результате МРТ получают послойные изображения с шагом от 1 мм.

Сканирование проводят в трех взаимно перпендикулярных проекциях, при необходимости врач реконструирует 3D-модель рассматриваемой области. Томограммы визуализируют строение, форму, размеры интракраниальных структур. Трехмерная проекция помогает оценить локализацию и распространенность патологического процесса.

Изменения, характерные для лейкоареоза, хорошо видны при МРТ головного мозга. Метод позволяет оценить состояние белого вещества, показывает нарушение целостности миелинового слоя нейронов. Для визуализации кровеносной системы назначают МР-ангиографию.

Исследование церебральных сосудов проводят с использованием контрастного препарата. После внутривенной инъекции раствор заполняет кровеносное русло и межклеточное пространство. Томограммы дают возможность оценить просвет, наполненность, состояние стенок сосудов. В результате ангиографии выявляют патологии церебральных вен и артерий, последствия нарушений мозгового кровообращения (ишемию и пр.)

Сканирование применяют для дифференциальной диагностики дегенеративно-дистрофических, воспалительных, демиелинизирующих процессов, следствием которых может стать деструкция белого вещества. МРТ показывает структурные изменения тканей головного мозга, помогая выявлять пораженные очаги диаметром от 3 мм.

Магнитно-резонансная томография позволяет определить лейкоареоз на начальном этапе, уточнить патогенез заболевания и выбрать результативный метод лечения. Эффективность терапевтических и хирургических мер во многом зависит от этиологии деструктивного процесса.

Признаки легкого перивентрикулярного лейкоареоза на МРТ

Заболевание развивается на фоне увеличения количества жидкости вокруг боковых желудочков головного мозга. Расширение периваскулярной щели сопровождается образованием патологических очагов вследствие инсульта или инфаркта. Наблюдается нарушение кровотока церебральных артерий.

При проведении МРТ выявляют следующие признаки лейкоареоза:

вдоль перивентрикулярного пространства заметна равномерная полоса;

над полюсом бокового желудочка образуется «шапочка», соответствующая пораженному участку белого вещества.

На Т2-взвешенных изображениях патологические очаги имеют гиперинтенсивный сигнал.

Изменения в области боковых желудочков при перивентрикулярном лейкоарезе

Клиника «Магнит» в Санкт-Петербурге проводит МРТ головного мозга на закрытом томографе фирмы Siemens. Устройство генерирует силовое поле напряженностью 1,5 Тл, обеспечивая высокое качество снимков. Записаться на исследование можно по телефону +7 (812) 407-32-31 или на сайте клиники.

Лейкоареоз на МРТ головного мозга

Под медицинским термином лейкоареоз (Leuko-araiosis — разрежение/разжижение белого вещества) скрывается аномалия белого вещества головного мозга, которая выявляется методом магнитно-резонансной томографии в режимах подавления импульсов Т2 и FLAIR (TIRM) в виде увеличения МР-сигнала. Он также дает снижение так называемой “рентгеновской плотности” при прохождении рентгеновских лучей через белое вещество мозга при КТ. Рост количества выявляемых случаев лейкоареоза при МРТ в последние годы указывает не на увеличение распространения патологии, а на использование более совершенных томографов, способных выявить едва заметные изменения в структурах центральной нервной системы.

Лейкоареоз на МРТ головного мозга: как выглядит лейкоареоз на МРТ головы

Визуальные следы лейкоареоза при МРТ представляют собой высветленные очаги, расположение которых зависит от формы аномалии. Лейкоареоз выражается снижением плотности мозговых тканей в области куполов, то есть вокруг желудочков.

Дата загрузки: 2019-01-21

Видео — Лейкоареоз на МРТ головного мозга

Покажет ли лейкоареоз на МРТ головного мозга?

Чтобы понять, насколько видимой является патология нервной ткани для МР-томографа, стоит разобраться в причинах ее появления, особенностях поражения тканей и т. д. По своей сути лейкоареоз не относится к числу самостоятельных заболеваний. Врачи относят его к признакам, сопровождающим нарушения мозгового кровообращения.

Полезно знать! Ряд врачей называют лейкоареоз при МРТ головного мозга естественным состоянием, характерным для стареющего организма. В пользу этого говорит тот факт, что расстройство чаще выявляется в процессе диагностики у людей преклонного возраста, то есть после 70 лет. Обнаружение аномалии не значит, что пациенту придется лечить лейкоареоз. Часто достаточно общих мер профилактики и регулярного наблюдения, чтобы не допустить перехода болезни на следующий этап развития.

Для возникновения расстройства, известного как лейкоареоз, нужны определенные условия. К основным факторам риска относят наличие проблем в системе транспортировки крови в области головы:

  • острые инсульты любого масштаба, в том числе незавершенные и микроинсульты, протекающие без выраженных клинических симптомов;
  • сосудистая деменция, выражающаяся в обширном возрастном изменении сосудов, то есть их естественном «износе»;
  • болезнь Альцгеймера, которая сопровождается атрофическими изменениями нервных клеток и часто заканчивается необратимым нарушением когнитивных функций, то есть слабоумием;
  • болезнь Бинсвангера, при которой на фоне артериальной гипертонии происходят множественные диффузные изменения белого вещества мозга с прогрессированием неврологической симптоматики;
  • систематическое употребление крепкого алкоголя, наркотических веществ и табака, ведение асоциального образа жизни;
  • недостаток в рационе веществ, необходимых для поддержания здоровья кровеносной и нервной систем;
  • избыток в рационе трансжиров, твердых жиров животного происхождения, продуктов, богатых холестерином.

По последним данным спровоцировать изменения при лейкоариозе может недостаточно активная умственная и физическая нагрузка. Это ускоряет деградацию нервной и мышечной системы, приводит к нарушениям метаболизма и провоцирует различные виды сосудистых патологий.

Как правило, изменения белого вещества, расположенного в глубине головного мозга, происходят из-за того, что оно меньше насыщено мелкими кровеносными сосудами. Вследствие этого даже незначительные нарушения в работе капиллярной сети моментально накладывают отпечаток на функциональности и физическом состоянии мозга пациента. По статистике патологические очаги при такой аномалии сосредоточены в области боковых желудочков или непосредственно в подкорковой зоне.

Какие именно изменения наблюдаются при лейкоареозе:

  • клетки мозга не получают достаточного питания и кислорода, в результате чего наблюдаются изменения, выражающиеся в ишемии легкой или средней степени;
  • при отсутствии лечения процесс развивается и со временем приводит к частичному отмиранию нервных клеток, формированию на их месте лакунарных кист, из-за чего структура нервной ткани напоминает губку;
  • вокруг сосудов головного мозга наблюдаются изменения нервных тканей с разрушением миелиновых оболочек, что начинает отражаться на клинической картине, так как сопровождается явной неврологической симптоматикой: нарушениями памяти и когнитивных функций, перепадами настроения и т. д.;
  • нарушение диффузных процессов в мозге приводит к накоплению избыточных объемов жидкости в желудочках, в результате чего они расширяются, а вокруг них наблюдаются следы инсультов, инфарктов и атрофии тканей.

Все изменения, перечисленные выше, проходят несколько стадий развития, и уже на начальном этапе становятся заметны при исследовании головного мозга на высокопольном аппарате. Этот тип устройств может обнаруживать виды патологий, не заметные для томографов мощностью менее 1 Тесла.

Как выглядит лейкоареоз на МРТ?

Визуальные следы лейкоареоза при МРТ представляют собой высветленные очаги, расположение которых зависит от формы аномалии. При первентрикулярном лейкоареозе, который выражается снижением плотности мозговых тканей в области куполов, то есть вокруг желудочков, на снимках видны:

  • светлые участки в виде шапочек или ушек на полюсах желудочков головного мозга;
  • равномерное расширение желудочковых полостей из-за скопления в них жидкости;
  • равномерно светлая полоса, проходящая вдоль перивентрикулярного пространства мозга.

Параллельно с этим могут наблюдаться признаки лакунарных инсультов с неограниченным некрозом тканей. На снимках с высоким разрешением заметно, что белое вещество мозга становится похоже на губку.

При субкортикальной форме аномалии, когда патологические области локализованы в области в глубинных структурах головного мозга, на снимках видны:

  • высветленные разрозненные очаги внутри больших полушарий;
  • расширение пространств около сосудов;
  • расширение артерий головного мозга;
  • внутримозговые кисты, которые выглядят как четко очерченные округлые полости, заполненные жидкостью.

Также на основании полученных в процессе томографии данных врач провести дифференциальную диагностику с очагами демиелинизации — локального или рассеянного разрушения миелиновых оболочек, как при рассеянном склерозе.

Лейкоареоз головного мозга

Все про лейкоареоз головного мозга

Все про лейкоареоз головного мозга

Особого внимания в медицинской практике требует изучение заболеваний, связанных с мозгом человека. Являясь самым важным органом человека, он приковывает к себе внимание многих специалистов.

Понятие лейкоареоза

В мире очень большой процент людей, у которых происходит поражение в головном мозге мелких кровеносных сосудов. Как следствие это приводит к недостаточному поступлению кислорода в небольшие отделы мозга. Меняется нормальная плотность белого вещества в сторону снижения, происходит его повреждение. На фоне таких изменений развивается лейкоареоз головного мозга – редкое заболевание, связанное с хронической ишемией.

На компьютерной томографии или МРТ лейкоареоз проявляется как гиперинтенсивные пятна в белом веществе. При агрессивных течениях заболеваний кровеносных сосудов мозга могут развиваться инфаркты белого вещества, что тоже порождает лейкоареоз. Он является спутником инсульта.

В силу того, что белое вещество головного мозга отвечает за коммуникацию между различными его участками для координации и оптимизации информационного обмена, в результате лейкоареоза происходят такие изменения как:

  • Нарушение координации движения, походки.
  • Потеря равновесия в пространстве.
  • Нарушение запоминания информации.
  • Невозможность принятия решений.

По месту локализации делится на:

Происходит поражение белого вещества головного мозга в виде шапочек рядом с передними или задними рогами боковых желудочков.

Очаги поражения носят множественный характер, располагаются глубоко в больших полушариях.

Причины

Лейкоареоз относят к хроническим заболеваниям старческого возраста. Гиперинтенсивность белого вещества головного мозга можно наблюдать при помощи МРТ у 40-50 процентов пациентов в возрасте старше 50-ти лет. При этом внешне они выглядят совершенно здоровыми.

Развитие данного недуга имеет множество различных причин, но они кардинально отличаются от тех, что способствуют появлению других возрастных заболеваний сосудов. Причины болезни точно не установлены, так как симптоматика не имеет специфического характера.

Основные причины

Основной причиной возникновения лейкоареоза головного мозга является повышенное гидростатическое давление в сосудах. Пациенты, страдающие гипертензией, болеют лейкоареозом намного чаще, чем люди с нормальным давлением. Если давление постоянно повышено, то по этой причине происходит развитие тяжелой степени заболевания.

  • Нарушение кровотока в головном мозге.

По поврежденным сосудам, которые имеют извилистую форму, кровь протекает медленнее. Было установлено, что по ним проходит лишь 39,7% от объема крови, проходящей по здоровым сосудам.

Более крупные тромбоциты и более подверженные слипанию (образованию тромбов) усиливают развитие изменений в головном мозге на 60%.

  • Проблемы с дыханием во сне.

Храп, апноэ, нарушенное дыхание во время сна способствуют повышению артериального давления, что приводит к гипертензии. Чем чаще происходят расстройства дыхания во сне, тем выше опасность возникновения лейкоареоза.

  • Повышение уровня гомоцистеина.

Гомоцистеин является продуктом распада белков. Он приводит к нарушению функции внутреннего эндотелия, выстилающего сосуды, что в свою очередь снижает уровень кровотока.

Другие причины

  • Пережитый инсульт.
  • Ишемическая болезнь.
  • Ожирение.
  • Малоподвижный образ жизни.
  • Курение, злоупотребление алкоголем.

Симптомы

С появлением современных методов инструментального исследования удалось проследить, как начинается и протекает эта болезнь.

С началом патологии обычно не наблюдается никаких клинических симптомов, которые бы указывали, что происходит повреждение мозга. Когда участки поражения становятся больше, начинает ухудшаться функциональность головного мозга – снижается уровень памяти, запоминания, сообразительности, нарушается равновесие, походка. Человек становится забывчивым, плохо ориентируется в пространстве, часто повторяет одни и те же звуки, выполняет одно действие по несколько раз.

Ярко выделяется расстройство эмоционального состояния больного. Происходит резкая смена настроения, острая реакция на внешние раздражители, появляется депрессивное поведение.

Появление лейкоареоза головного мозга есть одним из симптомов таких заболеваний как:

  • Энцефалопатия Бинсвангера (дисциркуляторная атрофия белого вещества).
  • Болезнь Альцгеймера.
  • Всевозможные болезни головного мозга, связанные с сосудами.
  • Различные степени приобретенного слабоумия – деменции.

Степени выраженности

Выраженность протекания лейкоареоза делится на три степени:

  1. Происходит незначительная когнитивная патология подкорковой области мозга. Такие изменения проявляются в виде головокружений, головных болей, быстрой потери энергии. Незначительно активируются сухожильные рефлексы. Если обратить внимание на ширину шага человека, то можно заметить, что она стала более короткой.
  2. Лейкоареоз второй степени активно прогрессирует, что выражается в снижении когнитивных функций пациента. К ним относится нарушение нейропсихики и психомоторики, деградация мыслительных процессов, сдержанность сменяется невозможностью держать себя под контролем. Иногда больной начинает испытывать недержание мочи, к тому же появляется частое мочеиспускание. Теряется адаптация к социуму, снижается работоспособность. Симптоматика похожа на болезнь Альцгеймера.
  3. Третья степень характеризуется теми же факторами, что и вторая, но они уже имеют ярко выраженный характер.

Диагностика

Для постановки точного диагноза нужно обратиться к врачу невропатологу. Он соберет анамнез, уточнит симптомы, имеющуюся патологию, проведет необходимый осмотр больного, назначит исследования.

Для постановки точного диагноза пациенту проводят:

  1. Клиническое исследование крови.
  2. Биохимическое исследование крови, кровь на сахар.
  3. Клиническое исследование мочи.
  4. Ангиографию.
  5. КТ, МРТ головного мозга.

Наиболее точными в диагностике являются компьютерная или магнито-резонансная томографии. На снимках будут видны очаги поражения в виде изменения сигнала в Т2 режиме. Они могут располагаться как локально, так и по полушариям.

Такая картина свидетельствует о том, что у больного наблюдается ишемическая болезнь.

Лечение

На сегодня нет определенного медикаментозного лечения лейкоареоза головного мозга, так как причины его возникновения не изучены до конца.

Главным методом лечения лейкоареоза является медикаментозная терапия, направленная на лечение основного заболевания. Курс лечения назначает лечащий врач. Это препараты с вазоактивными свойствами – улучшающими кровообращение. К таким средствам относятся: Эуфиллин, Винпоцетин или Пентоксифиллин, Циннаризин. В комплексе используют препараты, которые блокируют кальциевые каналы — Флюнаризин.

Читайте также  Отчего болит голова над ухом: основные причины

Хорошо зарекомендовал себя Ноотропил с активным компонентом пирацетамом. Пирацетам — ноотропный препарат, улучшающий функциональность головного мозга.

Профилактика

В виду отсутствия специального лечения лейкоареоза, могут быть использованы профилактические меры для уменьшения риска развития этого заболевания:

  • Сбалансированный рацион.
  • Частые пешие прогулки на свежем воздухе.
  • Активный образ жизни.
  • Исключение употребления алкоголя, табака и наркотических средств.
  • Избегать стрессовых ситуаций.
  • Своевременное обнаружение и лечение болезней, способствующих развитию лейкоареоза.

Лейкоареоз головного мозга – заболевание коварное. Пренебрежение профилактическими мерами может привести к инвалидности и даже к смертельному исходу.

Видео

‘ alt=»»>

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (I67.3)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Примечание. Из данной подрубрики исключена «Субкортикальная сосудистая деменция (F01.2).

Этиология и патогенез

Описаны семейные случаи заболевания с началом до 40 лет, без артериальной гипертензии. Более чем в 80% случаев болезнь дебютирует в возрастном промежутке от 50 до 70 лет.

Страдают также и более крупные артерии диаметром до 500 мкм, и все микроциркуляторное русло.

Эпидемиология

Болезнь (энцефалопатия) Бинсвангера встречается довольно часто. По данным клинико-компьютерно-томографического исследования, она составляет около 1/3 всех случаев сосудистой деменции.

Возраст. Более чем в 80% случаев болезнь дебютирует в возрастном промежутке от 50 до 70 лет.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническая картина болезни Бинсвангера характеризуется прогрессирующими когнитивными нарушениями, нарушениями функции ходьбы и тазовыми расстройствами. На последнем этапе заболевания клиническая картина представлена слабоумием, полной беспомощностью больных (не ходят, не обслуживают себя, не контролируют функцию тазовых органов).

Картина слабоумия может значительно варьироваться по степени тяжести и особенностям симптоматики.

В целом для болезни Бинсвангера характерно неуклонно-прогредиентное течение, но возможны и периоды длительной стабилизации. Причинами слабоумия в этих случаях считаются разобщение корково-подкорковых связей, наступающее в результате поражения подкоркового белого вещества, а также дисфункция базальных ганглиев и таламуса.

Изменение походки на начальных стадиях болезни Бинсвангера заключаются в следующем: походка шаркающая или семенящая, мелкими шажками, «магнитная» (ноги как бы прилипают к полу). На следующей стадии она становится «осторожной», увеличивается опорная площадь стояния, распадается автоматизм ходьбы (диспраксия или апраксия ходьбы) и все более включается произвольный контроль за ходьбой – походка такого больного напоминает походку здорового человека, оказавшегося на ледяном поле.

Основные характеристики лобной диспраксии ходьбы, связанной с дезавтоматизацией ходьбы, следующие:
• замедление ходьбы;
• укорочение шага;
• затруднение в начале ходьбы (инициация ходьбы);
• неустойчивость при поворотах (постуральная дисфункция);
• расширение базы опоры;
• снижение длины шагов.

Для нарушения тазовых функций при болезни Бинсвангера характерно развитие «гиперактивности» («гиперрефлекторности») мочевого пузыря, что проявляется повышенной сократительной активностью детрузора. Гиперактивность мочевого пузыря характеризуется: учащенным мочеиспусканием; императивными позывами на мочеиспускание, которые по мере прогрессирования заболевания переходят в случаи императивного недержания мочи.

Двигательные нарушения могут также характеризоваться (помимо нарушения ходьбы): другой экстрапирамидной патологией в виде паркинсоноподобной симптоматики, а также легкими или умеренными центральными моно- или гемипарезами, часто быстро регрессирующими (регресс очаговой двигательной симптоматики становится неполным по мере прогрессирования заболевания). Характерен псевдобульбарный синдром.

Эмоционально-волевые нарушения представлены астеническим, неврозоподобным или астено-депрессивным синдром. По мере прогрессирования заболевания на первый план выходят не астения и депрессия, а нарастание эмоционального оскудения, сужение круга интересов и спонтанности.

В критериях подчеркивается, что у пациента должны отсутствовать множественные или двухсторонние корковые очаги по данным КТ и МРТ, и тяжелая деменция.

Диагностика

Осложнения

  • 1) Транзиторная ишемическая атака .

Транзиторные ишемические атаки (ТИА, преходящие нарушения мозгового кровообращения) характеризуются кратковременными симптомами локальной ишемии мозга.

ТИА обычно связаны с гемодинамической недостаточностью, возникающей при выраженном атеросклеротическом стенозе сонных или позвоночных артерий в их дистальных ветвях или артериальной эмболией.

В большинстве случаев транзиторные ишемические атаки разрешаются в течение 5-20 минут.

Клиническое значение ТИА состоит в том, что они служат предвестниками не только инсульта, но и инфаркта миокарда и представляют собой сигналы опасности, требующие от врача быстрых действий. Больных с ТИА необходимо госпитализировать в инсультное отделение для наблюдения, всестороннего обследования и проведения профилактики ишемического инсульта.

ТИА часто проявляются при снижении АД, физической нагрузке, натуживании, приеме пищи; при этом очаговые неврологические симптомы нередко проявляются на фоне предобморочного состояния, иногда по нескольку раз в день. Больные часто жалуются на предобморочное состояние, головокружение, нарушения зрения, слабость в конечностях, тошноту и рвоту, нарушения памяти, шум в ушах, нарушения чувствительности, неожиданную утрату равновесия.

2) Инсульты — острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) .

Различают инсульты — ишемический инсульт и внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние .

Ишемический инсульт возникает в результате критического снижения или прекращения кровоснабжения участка мозга с последующим развитием очага некроза мозговой ткани.

Внутримозговое кровоизлияние возникает в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга, приводящего к кровоизлияниям.

Лейкоареоз головного мозга

Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

Ваша заявка принята!

Благодарим за обращение.

В ближайшее время с вами свяжется наш специалист.

  1. Главная
  2. Справочник заболеваний
  3. Лейкоареоз

Лейкоареоз – причины возникновения, симптомы, диагностика

Лейкоареоз (болезнь Бинсвангера) – патологическое состояние, возникающие из-за изменения белого вещества вдоль боковых желудочков, коре головного мозга. При МРТ нозология характеризуется зонами гиперинтенсивного сигнала, на компьютерных томограммах прослеживаются диффузные изменения паренхимы.

Что такое лейкоареоз головного мозга

Отсутствие установленной этиологии заболевания требует выявления провоцирующих факторов. Состояние провоцируется нарушением кровоснабжения, ишемией (недостаточное поступление кислорода), энцефалопатией, болезнь Альцгеймера, рассеянным склерозом. Выявляется случайно после магнитно-резонансной томографии первичной нозологической формы.

Морфологический субстрат болезни – деструктивные изменения нервных волокон с утратой миелина. Потеря оболочки приводит к «короткому замыканию», когда нарушается передача нервного сигнала. Наложение незащищенных стволов нервов друг на друга приводит к перераспределению передающего импульса подобно оголенным проводам электросети.

Морфологические изменения зоны лейкоареоза:

  • Локальный внутримозговой отек;
  • Формирование кист;
  • Расширение пространств вокруг сосудов;
  • Единичные лакунарные инфаркты.

Клинические симптомы изменения белого вещества не формируют. Отсутствие признаков исключает ранее выявление патологии.

Проявления перивентрикулярного лейкоареоза

Субстратом возникновения болезни являются расширение пространств вокруг желудочков из-за избыточного накопления жидкости. Расширение периваскулярных щелей приводит к формированию очагов, инсультов, инфарктов. Первичной причиной морфологии является нарушение кровоснабжения перфорирующих артерий головного мозга. Диаметр сосудов 100-300 мкм. Анатомическое строение включает множество коллатеральных анастомозов между артериями. За счет шунтов обеспечивается дополнительная микроциркуляция при блоке одного отдельного сосуда. Нестабильность кровотока создает уязвимость центрипентальных веточек церебральных артерий.

Повышение и понижение внутричерепного давления передних рогов боковых желудочков обоих полушарий мозга формирует предпосылки изменения белого вещества.

В зависимости от расположения зон внутримозговых очагов выделяют два вида патологии:

  • Субкортикальный;
  • Перивентрикулярный.

Последняя форма характеризуется морфологическими изменениями белого вещества, расположенными вокруг боковых желудочков, или куполов над вентрикулярными сегментами.

Субкортикальная разновидность характеризуется образованием очагов внутри мозговых глубинных структур (семиовальный центр).

МРТ признаки перивентрикулярного лейкоареоза:

  1. «Шапочки» вдоль заднего или переднего полюса желудочка;
  2. Равномерная полоса вдоль перивентрикулярных пространств.

МРТ признаки субкортикального лейкоареоза:

  1. Рассеянные очаги внутри больших полушарий;
  2. Неполные инфаркты;
  3. Демиелинизация – разрушение миелина оболочки нейрона;
  4. Кисты – ограниченные полости с четким контуром и жидкостью внутри;
  5. Ангиэктазии – локальные участки расширения артерий;
  6. Увеличение околососудистых пространств.

Европейские ученые провели десятки исследований пациентов с лейкоареозом. Специалисты с помощью магнитно-резонансной томографии выявили небольшие участки мозга, лишенные кровоснабжения. Отсутствие кислорода обеспечивает постепенное прогрессирование состояния. Нельзя считать нозологии естественным признаком старения. У людей старше 60 лет малая ишемия сосудов на магнитно-резонансных томограммах наблюдается часто, но патологии встречается и у молодых людей.

Патологические зоны повреждения внутри белого вещества приводят к нарушению коммуникабельности, снижению речевых функций. Информация проверена учеными, проводившими изучение мозга у пожилых и молодых людей. В ответ на выполнение умственных задач у пациентов с лейкоареозом снижается активность центров речи, но увеличивается эффективность работы визуально-пространственных зон.

Чем больше околососудистых очагов, тем сильнее страдает коммуникабельность.

Основные причины возникновения лейкоареоза

Этиологические компоненты заболевания не выявлены. Основные провоцирующие факторы:

  1. Инфекционные состояния с ишемией головного мозга;
  2. Некачественное питание;
  3. Возраст старше пятидесяти лет;
  4. Адинамия (малая подвижность);
  5. Повышенное внутричерепное давление;
  6. Болезнь Альцгеймера;
  7. Деменция;
  8. Гипертоническая болезнь;
  9. Ишемия, инсульт;
  10. Нарушение мозгового метаболизма.

Повышение артериального давления приводит к повреждению мелких артерий. Разрушение перивентрикулярных сосудов обеспечивает малую ишемию белого вещества.

Стойкая гипертензия значительно повышает вероятность малой ишемии. Наполненность артерий создает возможности для повышения проницаемости артерий.

Примерно у 40% людей причиной болезни является уменьшение церебрального кровоснабжения. Болезнь Бинсвангера развивается из-за недостатка поступления кислорода.

Причинами возникновения после 50 лет являются аномалии хода сосудов, повреждение эндотелиальной выстилки, снижение эластичности артерий.

Метаболические нарушения в среднем возрасте с повышенным образованием гомоцистеина создают условия для повышения проницаемости артериальной стенки. Эндотелиальная дисфункция мелких капилляров создает предпосылки к развитию нозологии.

Форменные элементы крови, отвечающие за заживление участков поражения, тромбоциты. Сгустки крови внутри мелких капилляров создают препятствия току крови.

Нарушение дыхания во сне (апноэ) увеличивает риск обструкции (сужение просвета бронха). Храп повышает артериальное давление. Слабость стенки, нарушение эластичности волокон во время внутричерепной гипертензии повышает риск патологии.

Прослеживается лейкоареоз у пациентов с сахарным диабетом первого или второго типа из-за развития метаболического синдрома, нарушения функциональности митохондрий. Недостаток поступления глюкозы в ткани головного мозга приводит к гипоксии, ишемии, патологии миркоциркуляции.

Степени лейкоареоза в молодом возрасте

Формирование патологических очагов, ишемических сегментов возле желудочков имеет разную выраженность.

Классификация лейкоареоза по морфологии:

  • 1 степень – незначительное нарушение координации, снижение скорости ходьбы;
  • 2 степень – развитие клинических симптомов нарушения движения, потеря концентрации внимания, памяти;
  • 3 степень сопровождается существенным расширением желудочковых пространств, усиление проявлений недуга. Пациенты нуждаются в стороннем наблюдении;
  • 4 степень характеризуется неконтролируемым мочеиспусканием, потерей равновесия, подавлением психомоторной активности.

Прогрессирование патологии занимает несколько лет. Морфологические изменения необратимы, поэтому лучше верифицировать мозговые нарушения первой степени, когда можно подобрать поддерживающее лечение.

Клинические симптомы у ребенка отсутствуют. Проводят диагностику по причине невозможности лечения речевых расстройств.

Клиническая картина болезни Бинсвангера

Бессимптомное течение лейкоареоза продолжается несколько лет до накопления множественных очагов внутри мозга. Синдром корково-подкоркового разобщения развивается во время прогрессирования. Состояние сопровождается нарушением взаимосвязей между кортикальными отделами коры, таламическими зонами. Проводящие волокна находятся внутри белого вещества. Образование ишемических очагов приводит к затруднению проведения нервного сигнала по проводящим трактам.

Последствием состояния являются интеллектуально-мнестические расстройства (патология памяти, интеллекта), эмоциональные нарушения, дисбаланс мышечного тонуса, сосудистая деменция.

У людей с инсультом возникает выраженный лейкоареоз, обуславливающий высокий риск развития постинсультной деменции в будущем. Методами нейровизуализации удается визуализировать многочисленные изменения, но предотвратить быстрое прогрессирование третьей стадии невозможно.

Основные симптомы лейкоареоза:

  • Двигательные нарушения;
  • Проблемы речи;
  • Дефекты мышления, памяти;
  • Дисфория, депрессия и другие эмоциональные нарушения.

Вид симптомов определяется преимущественной локализацией зоны лейкоареоза. Субкортикальная форма формирует проблемы двигательной сферы, перивентрикулярная – речевые расстройства. У молодых людей чаще патология располагается вдоль желудочков.

МРТ диагностика лейкоареоза

До возникновения клинических симптомов МРТ выявляет очаги лейкоареоза случайно. Диагностика болезни Альцгеймера, Паркинсона, верификация изменений головного мозга после инсульта – частые ситуации, при которых выявляется нозология.

МРТ головного мозга выявляет уменьшение толщины паренхимы, очаговые структуры внутри белого вещества.

Выявление болезни Бинсвангера первой степени на магнитно-резонансных томограммах помогает правильно лечить, отсрочить появление второй стадии. Необратимые расстройства подкорковых структур выявляет Т2-взвешенное изображение.

Нозологическая форма диагностируется с помощью компьютерной томографии, но информативность метода меньше. Выявить провоцирующий фактор позволяет МР-ангиография – способ контрастирования сосудов после введения в вену усиливающего препарата (гадолиний).

Что показывает КТ мозга:

  1. Гиподенсные зоны;
  2. Сосудистая деменция;
  3. Расширение желудочковой системы;
  4. Диффузные изменения белого вещества.

Повышается информативность обследования использованием режима «подавление жира». Сканирование помогает обнаружить очаги внутри мозжечка, ствола мозга, лучистого венчика, базальных ганглиев.

Профилактика лейкоареоза

Причины болезни не выявлены, поэтому профилактические процедуры направлены на исключение провоцирующих факторов. После выяснения патогенетического механизма образования участков гиподенсного (низкоинтенсивного) МР-сигнала назначают перечень процедур:

  • Организация здорового образа жизни (исключение курения, злоупотребления алкоголем);
  • Нормализация рациона питания (сбалансированный рацион по белкам, жирам, углеводам);
  • Умеренная физическая активность;
  • Устранение провоцирующих факторов.

Пожилым людям следует периодически проводить МРТ головного мозга для выявления патологии, отслеживания динамики патологических процессов.

Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock
detector