Лакунарный инфаркт головного мозга — что это такое и чем опасно

Лакунарный инфаркт головного мозга — что это такое и чем опасно

Лакунарный инфаркт головного мозга — что это такое и чем опасно

Лакунарный инфаркт головного мозга — проблема людей пожилого возраста

При повреждении мелких мозговых сосудов, например, при гипертонии и диабете, зона поражения не так обширна, а симптомы не столь драматичны, как при повреждении крупных артерий, что провоцирует ишемический инсульт.

Лакунарный инфаркт головного мозга — тип ишемического инсульта, встречающийся в среднем в 13-37% случаев∗.

Что это такое, особенности состояния

Лакунарный инфаркт мозга (англ.: lacunar infarct – LACI) – это расстройство, характеризующееся двигательными и сенсорными нарушениями. Возникает на основании тромбоза или эмболии мелких мозговых артерий. Тромбоз возникает из-за атеросклероза сосудов. Эмболия обычно вызывается образованием тромба в другом месте сосудистой системы (часто при мерцательной аритмии – фибрилляции предсердий) и его проникновением в церебральные сосуды.

Лакунарный мозговой инфаркт чаще всего влияет на подвижность различных частей тела, но раннее лечение (до 3-6 часов после начала приступа) существенно повышает шансы полностью вылечить неврологические последствия.

Особенности лакунарного инфаркта мозга (инсульта):

  • возможность незаметного проявления – можно обнаружить только на МРТ;
  • после завершения приступа формируется полость (лакуна);
  • неврологические проявления легкие или преходящие (преходящий гемипарез, гемигипестезия, дизартрия, атаксия).

Патогенез, причины и факторы риска

Лакунарный инфаркт может вызвать нарушение в вертебробазилярном бассейне и в области базальных структур, в частности, при длительном пребывании головы в неестественном положении, например, через несколько часов сна в автомобиле.

Закупорка малых мозговых сосудов чаще всего возникает у основания черепа или на поверхности мозговых полушарий, образуются в виде небольших ишемических областей-лакун, называемых также лакунарными инфарктами. Их размеры – около 5-10 мм, локализация – в концевых участках артерий.

Ввиду частого отсутствия типичной клинической картины, симптомов, состояние не привлекает внимание. Но по мере увеличения лакун функционирование мозга ухудшается, возникает ишемия.

Наиболее частые причины – атеросклероз сонных артерий, гипертония, диабетические сосудистые изменения.

  • сужение кровеносных сосудов, тромбоз;
  • попадание сгустка крови в сосуд (эмболия);
  • спазмы мышечных волокон в сосудистой стенке.

  • гипертония;
  • атеросклероз;
  • высвобождение тромба или склеротической бляшки из одного из крупных кровеносных сосудов с последующей обструкцией мозговых артерий;
  • сердечные аритмии (особенно мерцательная аритмия);
  • тромбофильные состояния;
  • обезвоживание (особенно летом).

Исследования, статистика

Частота инсультов, в т.ч. лакунарных, в нашей стране в 2 раза выше, чем в других странах Западной Европы. Это третья по распространенности причина смерти в мире. В 85% процентах случаев расстройство вызывает закупорка кровеносных сосудов и прекращение подачи насыщенной кислородом крови в определенную часть мозга.

В 90% случаев инсульт происходит у людей старше 45 лет, преимущественно, у мужчин. Но у женщин состояние протекает более драматично. Это часто связано с гормональным бременем женщин (роды, климакс, гормональная терапия, контрацепция) и более высокой заболеваемостью в старших возрастных группах.

Определить причину повышенной заболеваемости в нашей стране непросто. Ряд исследований показывает связь с нездоровым образом жизни, отсутствием физической активности, типом питания, большим количеством курильщиков. Но в некоторой степени неблагоприятные статистические данные также ассоциируются с недооценкой факторов риска, приводящих к инсульту.

Симптомы и диагностика

Клиническая картина лакунарного инфаркта головного мозга типична легкими или преходящими симптомами.

Хотя 2/3 лакунарных инфарктов происходит без предвестников, примерно в 1/3 случаев предупреждающие сигналы присутствуют. Для лакунарного инфаркта характерны следующие симптомы:

  • потеря мышечной силы или внезапное начало неуклюжих движений части тела, особенно в одностороннем порядке (на лице, верхней или нижней конечности);
  • онемение или другие необычные ощущения в некоторых частях тела, особенно если оно односторонние;
  • двусторонняя или односторонняя полная или частичная потеря зрения;
  • неспособность говорить или понимать речь;
  • потеря равновесия, неопределенность при ходьбе, неожиданное падение;
  • любое другое внезапное временное ухудшение состояния здоровья (головокружение, головная боль, затруднение глотание, внезапное ухудшение памяти);
  • необычно сильная внезапная головная боль;
  • необъяснимое нарушение сознания, судороги.

Позже расстройство может проявиться психологическими изменениями, в основном:

  • замедлением психических процессов;
  • снижением памяти, особенно, в отношении свежих впечатлений (старые воспоминания в памяти сохраняются);
  • потерей интересов;
  • апатией;
  • депрессией.
  • сбор анамнеза;
  • физическое обследование;
  • клиническая картина;
  • неврологическое обследование;
  • кардиологическое обследование;
  • КТ, КТ-ангиография;
  • МРТ;
  • ЭХО;
  • УЗИ сонной артерии;
  • ЭЭГ;
  • исследование глазного дна.

Современные методы терапии

При раннем начале специфического лечения лакунарный инфаркт головного мозга относительно других видов инсульта имеет благоприятный прогноз. Поэтому при малейшем подозрении крайне важно как можно скорее отправить пациента на неврологическое обследование.

Непосредственная терапия назначается в соответствии с диагнозом. Учитывается причина (этиология), клинические данные, время возникновения расстройства. Лечение острой стадии должно отвечать двум основным целям:

  • защита клеток мозговой ткани путем уменьшения ишемической полутени;
  • увеличение кровотока в очаге инсульта.

Преимущественно, лечение заключается в приеме следующих препаратов:

  • ацетилсалициловая кислота – наиболее важный антитромботический препарат, снижающий агрегацию тромбоцитов (Анопирин, Аспирин);
  • пентоксифиллин, улучшающий свойства крови за счет снижения адгезии лейкоцитов к слизистой оболочке сосудов (Агапурин Ретард);
  • лекарства с блокаторами кальциевого канала (Нимотоп);
  • ноотропы, улучшающие дефицитный метаболизм (Энербол, Энцефабол);
  • Гепарин, предотвращающий образование тромбов и эмболизацию.

Применение вазоактивных веществ в острой стадии проблематично. Благотворно действует Оксифиллин, что можно объяснить снижением гиперемии, отсутствием тканевого давления и образования отека мозга в непосредственной близости от ишемического отложения при его приеме, а не широко описанными разносторонними фармакологическими эффектами этого препарата.

Последствия и прогноз

Ранее считалось, что лакунарный инфаркт мозга не оставляет постоянных повреждений мозговой ткани, но последние исследования показывают, что 50% людей страдают от осложнений.

Последствия зависят от степени поражения мозговой ткани, т.е. от того, насколько быстро может быть восстановлен кровоток в пораженном сосуде. Это обеспечивает сохранение области мозга, которая не подверглась нарушению.

Повторный лакунарный инфаркт приводит к следующим последствиям:

  • синдром Паркинсона;
  • деменция, органический психосиндром (лакунарная деменция);
  • моторные расстройства.

  • плегия (полный паралич) одной конечности;
  • гемиплегия (полный паралич правой или левой половины тела);
  • речевые расстройства (как возможность говорить, так и способность понимать);
  • неспособность читать, писать;
  • интеллектуально-мнестические расстройства;
  • различные типы нарушений сознания.

Если у пациента после лакунарного инфаркта мозга развиваются последствия, важной частью терапевтического курса является реабилитационное лечение под руководством специалиста. Цель реабилитации – обеспечение восстановления наибольшего количества функций пораженной части мозга.

Существуют различные программы для улучшения речи, логопедия, импульсная реабилитация; пациенты изучают альтернативные движения, обеспечивающие максимальную самодостаточность.

Превентивные мероприятия

Предотвратить лакунарный мозговой инфаркт можно, отказавшись от курения, уменьшив количество соли, жира, сахара в рационе. Рекомендуется регулярно употреблять фрукты, овощи, включать в ежедневное расписание не менее 30 минут физической активности (ходьба, физические упражнения, садоводство). Желательно ограничить потребление алкоголя, поддерживать оптимальный вес тела. Людям старше 50 лет целесообразно регулярно измерять артериальное давление. Гипертония – это основной фактор риска развития инсульта.

Пациенты, перенесшие инсульт или лакунарный инфаркт, подвержены высокому риску его повторения, которое часто происходит более тяжело. Поэтому необходима вторичная профилактика. Она включает изменение образа жизни, устранение факторов риска, фармакологическое, а в некоторых случаях хирургическое или эндоваскулярное лечение присутствующих болезней, способных вызвать инсульт.

Лакунарный инфаркт мозга

Что такое лакунарный инфаркт мозга?

Лакунарный инфаркт мозга — другими словами инсульт ишемической природы, который поражает малую область тканей церебрального отдела, где впоследствии образуется лакуна. Представленная патология может проявиться в результате многих внешних и внутренних факторов. При поражении подобным недугом у пациента диагностируют разнообразные симптомы, неспособные достичь серьезного проявления. При дальнейшем развитии у больного начинается развитие когнитивной недостаточности. В качестве диагностических процедур доктора проводят клинические процедуры и инструментальные тестирования.

Однако стоит понимать, что такие аномалии не можно зафиксировать способами нейромоделирования. Лечение проводится в комплексе, в который входит терапия этиопатогенетического, сосудистого, нейропротекторного плана, а также избавление от присущих симптомов.

Краткие сведения

Лакунарный инфаркт — разновидность серьезного сбоя в функционировании кровеносной системы мозга, вследствие чего в организме человека начинают образовываться небольшого размера полости в местах локализации атрофированной церебральной ткани после перенесения ишемии. Обозначения подобных впадин придумали еще в далеком 19 веке, благодаря медицинскому ученому Фендалю. Именно он первым назвал так выявленные патологические процессы у больных, страдающих от артериальной гипертензии.

Детальное описание представленному заболеванию дали уже позже в середине 60-х годов прошлого столетия. Профессор Фишер выявил его прямую зависимость от энцефалопатии гипертонической природы. Согласно среднестатистическим данным подобная болезнь диагностируется приблизительно у трети пациентов с диагнозом инсульт. Из-за малых объемов поражений и минимальных последствий, долго время лакунарные отклонения считались доброкачественного класса. Но после совершения определенных исследований в сфере неврологии в клинических условиях стало понятно, что такое расстройство вызывает развитие когнитивного дефицита, вторичной стадии болезни Паркинсона и некоторые психические нестабильности.

Возбудители

Описываемое заболевание способно проявиться в результате сбоя в кровоснабжении в одном из перфорантных сосудов артерий. Практически в 80% поражений районом изменений становится белое вещество церебрального отдела, расположенное в подкорковой зоне и внутренней оболочке, в остальных 20% — в основании и мосту. Обычно главной причиной прогрессирования деформаций становится хроническая гипертензия артериального характера. Благодаря чему в стенках сосудистых каналов начинают возникать аномалии. В случае подобного процесса у пациента фиксируется уменьшение просвета артерии, что влечет за собой проблемы в кровеносной системе, которая осуществляет подпитку определенной области церебротканей. После такого в пораженной доле проявляются признаки ишемии и отмирания, в дальнейшем на месте удаленных клеток образуется лунка.

Основными этиоисточниками болезни выступают:

  • Хронический недуг артерий эластического и мышечно-эластического типа, почечная недостаточность с увеличенным числом креатинина в кровеносных тельцах.
  • Сахарный диабет.
  • Злоупотребление спиртными напитками.
  • Хроническая стадия обструктивных расстройств, протекающая в легочном аппарате.
  • Попавшие в организм инфекционные агенты.
  • Аутоиммунные заболевания и т.д.

Проявления

Обычно, патология проявляется стремительным началом очаговых проявлений в течение пары часов. Но бывают случаи, когда нарушение протекает поэтапно с постепенным возрастанием количества проблем (такой период может длиться от 72 часов до 6 дней). В определенных моментах выделяются транзисторные атаки ишемической природы. Помимо этого, при лакунарном инфаркте не замечается общемозговых симптомов, нарушений в корковых отделах и менингеальных явлений. Сознание остается ясным и четким. Также, у больного фиксируются следующие симптомы:

  • Гемипарезы.
  • Сенсорные проблемы.
  • Потеря способности самостоятельно совершать двигательную активность.
  • Проблемы с речевым аппаратом.
  • Тазовая дисфункция.
  • Псевдобульбарная аномалия.
  • Неврологические отклонения.
  • Депрессивное состояние.
  • Трудности в концентрации и запоминании поступившей информации.
  • Снижение уровня интеллектуальных способностей.
  • Заторможенность мышления.

При пренебрежении подобными явлениями у человека начинается стремительный прогресс болезни, вследствие чего начинается усиление степени когнитивного дисбаланса. Больной перестает воспринимать какие-либо сведения, отмечается утрата двигательных рефлексов.

Способы диагностики лакунарного инфаркта мозга

Для установления корректного заключения специалист в сфере неврологии обязан учитывать присутствие в показаниях гипертонических недугов, тяжелой стадии аритмии, сахарного диабета, транзиторных ишемических припадков, нюансы клинических проявлений болезни, результаты проведенных инструментальных обследований и прочее. К наиболее популярным процедурам, предназначенным для поиска подобных деформаций, медики относят:

  • Офтальмоскопическое тестирование.
  • МР-сканирование или компьютерную томографию.
  • УЗГД-анализ.

Варианты лечения

Главной целью избавления пациентам от заболевания, является стабилизации и поддержание нормальных отметок АД, а также предупреждение формирования кардиоэмболии и проведение и изменения обмена липидов. В некоторых ситуациях для мониторинга правильность терапии назначаются регулярные приемы у врача-кардиолога. Именно он предписывает дополнительные мероприятия гипотензивного плана и употребление антитромботических средств. Для осуществления коррекци липидного метаболизма доктора назначают прием статинов. Также, проводится терапевтическое лечение с помощью нейротропных компонентов. Положительное влияние замечено экспертами после совершения особых упражнений, направленных на развитие внимательности, улучшения памяти и уровня мышления. Если пациент страдает от депрессивного состояния, выписываются легкие антидепрессанты.

Дальнейший прогноз при лакунарном инфаркте мозга

Специалисты сообщают об относительно благоприятных результатах выздоровления. При своевременно оказанной медицинской помощи и совершению конкретной интенсивной терапии у больного отмечается полноценный регресс неврологической недостаточности. Но существует 30% шанс деменции сосудистых проблем и психических расстройств. Риск значительно увеличивается в случае повторения описываемой аномалии с частотой более 12%. Проведенные эксперименты, свидетельствуют о трети выживших, у большей части из которых диагностировалось возобновление симптоматики.

Профилактические мероприятия

Для предотвращения развития представленного заболевания врачи советуют:

  • Следить за своим самочувствие и появление различных отклонений.
  • Своевременно обращаться за квалифицированной медпомощью.
  • Постоянно принимать аспирин людям, страдающим от кардиоваскулярной болезни.
  • Регулярно проводить повторные лечебные курсы.

Лакунарный инфаркт мозга ( Лакунарный инсульт )

Лакунарный инфаркт мозга — ишемический инсульт, охватывающий небольшой участок церебральных тканей, в котором затем формируется лакуна. Очаги инсульта могут иметь множественный характер. Клиническая картина состоит из различных очаговых симптомов, не достигающих тяжелой степени выраженности. В последующем возможно прогрессирование когнитивного дефицита. Диагностика проводится силами клинических и инструментальных исследований с учетом того, что малые лакуны могут не регистрироваться методами нейровизуализации. Комплексное лечение включает этиопатогенетическую, сосудистую, нейропротекторную и симптоматическую терапию.

МКБ-10

  • Причины лакунарного инфаркта мозга
  • Симптомы лакунарного инфаркта мозга
  • Диагностика лакунарного инфаркта мозга
  • Лечение лакунарного инфаркта мозга
  • Прогноз
  • Профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Лакунарный инфаркт мозга (лакунарный инсульт) — вид острого нарушения мозгового кровообращения, морфологическим исходом которого является формирование небольшой полости (лакуны) на месте погибшей в результате ишемии церебральной ткани. Термин «лакуна» появился в практической медицине в 1843 г. благодаря Фендалю, который впервые дал такое название выявленным на аутопсии пациентов с артериальной гипертензией церебральным полостям. Подробно лакунарный инфаркт мозга был описан в 1965г. Фишером, который определил его связь с гипертонической энцефалопатией.

В наше время на долю лакунарного инсульта приходится около трети всех ишемических инсультов. В связи с небольшим размером лакун (от 1 до 15-20 мм), умеренными и даже легкими клиническими проявлениями лакунарный инфаркт мозга считался относительно доброкачественным. Однако клинические наблюдения привели специалистов в области неврологии к выводу, что данная патология является причиной формирования когнитивного дефицита, вторичного паркинсонизма и психических расстройств.

Причины лакунарного инфаркта мозга

Лакунарный инсульт возникает вследствие нарушения прохождения крови по одному из перфорантных артериальных сосудов мозга. В 80% случаев зона инфаркта располагается в белом церебральном веществе подкорковых структур и внутренней капсулы, в остальных случаях — в мосту мозга и стволе. В большинстве случаев церебральный инфаркт лакунарного типа возникает на фоне хронической артериальной гипертензии и связан с обусловленными ею изменениями стенки перфорантных сосудов — церебральной микроангиопатией. Морфологически это может быть гиалиноз, внутрисосудистое отложение липидных наслоений, фиброзное замещение мышечных и эластических структур сосудистой стенки, фибриноидный некроз. Подобные изменения влекут за собой значительное сужение и окклюзию просвета артерии, в результате нарушается кровоснабжение питаемого ею участка церебральных тканей. В этой зоне развивается ишемия и некроз. Со временем на месте погибших клеток формируется лакуна.

На долю церебральной микроангиопатии приходится около 75% лакунарных инфарктов. Среди ее этиофакторов наряду с гипертонией выступает атеросклероз, сахарный диабет, алкоголизм, хроническая обструктивная болезнь легких, хроническая почечная недостаточность с повышением концентрации креатинина в крови, в редких случаях — инфекционные и аутоиммунные поражения сосудов. Четверть случаев лакунарных инфарктов обусловлена атеро- и кардиоэмболией (при кардиосклерозе после перенесенного инфаркта миокарда, мерцательной аритмии, клапанных пороках сердца), окклюзией брахиоцефальных артерий.

Симптомы лакунарного инфаркта мозга

Зачастую лакунарный инсульт отличается дебютом с быстрым развитием очаговой симптоматики в течение 1-2 часов. Однако возможно и постепенное начало с нарастанием симптомов в период от 3 до 6 суток. В ряде случаев отмечаются предшествующие транзиторные ишемические атаки. Характерным является отсутствие общемозговых проявлений, корковых расстройств и менингеального симптомокомплекса, сохранность сознания. Могут наблюдаться гемипарезы, сенсорные нарушения по гемитипу, атаксия, дизартрия, тазовая дисфункция, псевдобульбарный синдром. Возможны изолированные моторные, атаксические или сенсорные расстройства, а также смешанные неврологические проявления. Зачастую наблюдается депрессия и легкие нарушения когнитивных функций.

Когнитивный дефицит может состоять в затрудненном запоминании новой информации, ухудшении памяти на текущие события, снижении способности к концентрации внимания и качества интеллектуальной деятельности. Отмечается некоторая замедленность мыслительных процессов, сложность с переключением внимания с одной задачи на другую или, наоборот, с сосредоточением над выполнением одной задачи. С течением времени после перенесенного лакунарного инфаркта когнитивные расстройства могут значительно нарастать. Развиваются тяжелые нарушения памяти, снижается способность воспринимать и усваивать информацию (гнозис), теряются двигательные навыки (праксис).

Клиническая симптоматика церебрального инфаркта зависит от его расположения. Однако при любой локализации неврологический дефицит остается на уровне легкой или умеренной степени, а течение никогда не бывает тяжелым. В ряде случаев отмечается «немое» субклиническое течение лакунарного инсульта, при котором его проявления вообще отсутствуют. Подобное мнимое благополучие является прогностически неблагоприятным, поскольку зачастую наблюдается при множественных инфарктах, не дает возможности своевременного оказания квалифицированной медпомощи и со временем часто приводит к формированию тяжелых когнитивных расстройств.

Диагностика лакунарного инфаркта мозга

При постановке диагноза неврологом учитываются наличие в анамнезе гипертонической болезни, тяжелой аритмии, сахарного диабета, хронической ишемии головного мозга, транзиторных ишемических атак; особенности клинической картины инсульта (легкая или умеренная очаговая симптоматика при отсутствии общемозговых проявлений); данные инструментальной диагностики. В ходе офтальмоскопии на консультации офтальмолога зачастую выявляются признаки микроангиопатии: сужение ретинальных артериол, дилатация центральной вены сетчатки.

Визуализировать очаг лакунарного инсульта можно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Однако, если зона инсульта слишком мала, то на томограммах она не видна. В подобных случаях диагноз основывается преимущественно на клинике. В рамках поиска причины мозгового инфаркта осуществляется УЗДГ сосудов головы, исследование липидного спектра крови. У пациентов моложе 45 лет необходимо исключить системный васкулит, обменные заболевания, антифосфолипидный синдром и др. Понимание этиологии сосудистых нарушений имеет ведущее значение для построения адекватной профилактики повторных инсультов.

Лечение лакунарного инфаркта мозга

Этиопатогенетическая составляющая терапии лакунарного инсульта направлена на нормализацию и поддержание адекватных цифр артериального давления, предупреждение кардиоэмболии, коррекцию липидного обмена. Пациенты с гипертонией и сердечной патологией параллельно курируются кардиологом. Им назначается гипотензивная терапия, антитромботические препараты (варфарин, гепарин, ацетилсалициловая к-та, клопидогрел). Лечение гепарином и варфарином показано пациентам с кардиоэмболической этиологией лакунарного инсульта и высокой вероятностью его повтора (после инфаркта миокарда, при фибрилляции предсердий, наличии искусственного сердечного клапана и т. п.). Ацетилсалициловая к-та применяется при наличии микроангиопатии церебральных сосудов, принимается внутрь в индивидуальной дозе, может назначаться в комбинации с дипиридамолом. Коррекция липидного состава крови осуществляется при помощи статинов (ловастатина, симвастатина и пр.).

С целью восстановления церебральной гемодинамики и микроциркуляции в качестве церебрального спазмолитика может применяться ницерголин, рекомендованы винпоцетин, пентоксифиллин. При когнитивном дефиците для предупреждения деменции проводится нейротропная терапия, включающая нейропротекторы (ипидакрин, амантадин, холин), фармпрепараты гинкго билоба, ноотропы (мемантин, пирацетам). Отмечен положительный эффект специальных занятий для тренировки внимания, памяти и мышления. При наличии депрессивного синдрома схему лечения дополняют антидепрессантами (флуоксетином, кломипрамином, мапротилином, амитриптилином).

Прогноз

Исход перенесенного лакунарного инфаркта относительно благоприятен. На фоне своевременной и интенсивной терапии возможно полный регресс неврологического дефицита. Однако в течение нескольких лет от момента инфаркта у 30% пациентов прогрессируют когнитивные расстройства, приводящие к развитию сосудистой деменции и психических отклонений. Еще чаще возникают симптомы сосудистого паркинсонизма. Вероятность указанных осложнений значительно повышается при повторных лакунарных инсультах, частота которых достигает 12%. Исследования отдаленных последствий показали, что спустя декаду после лакунарного инсульта в живых осталась лишь треть пациентов, большинство из которых страдали деменцией.

Профилактика

Первичная профилактика лакунарного инфаркта подразумевает своевременную коррекцию артериальной гипертензии, регулярный прием аспирина нуждающимися в противоагрегантной терапии пациентами с кардиоваскулярной патологией, адекватную терапию хронической цереброваскулярной недостаточности. Для профилактики рецидива лакунарного инсульта рекомендован длительный прием аспирина, при наличии выраженной окклюзии брахиоцефальных артерий возможно оперативное лечение цереброваскулярной недостаточности — каротидная эндатерэктомия, создание экстра-интракраниального анастомоза. С целью предупреждения усугубления когнитивных расстройств пациентам, перенесшим лакунарный инсульт, необходимо проходить повторные курсы комбинированной сосудисто-нейротропной терапии.

Лакунарный ишемический инсульт головного мозга: прогноз выживаемости

Одной из разновидностей ишемического инсульта является лакунарный, локализующийся в понтомезенцефальной области или полушариях головного мозга. Это наиболее частая форма патологии, диагностируемая в Юсуповской больнице у многих больных с ишемическим инсультом. Ранняя диагностика позволит избежать осложнений, ее можно выполнить в современной клинике больницы, оснащенной высокоточным медицинским оборудованием. Юсуповская больница, по праву считающаяся ведущей клиникой лечения инсультов.

Общие сведения о лакунарном ишемическом инсульте

Лакунарный ишемический инсульт приводит к патологическим нарушениям в глубинных слоях головного мозга и образованию так называемых лакун (полостей), диаметр которых составляет от одного до пятнадцати миллиметров. Иногда лакуны сливаются, вследствие чего происходит образование крупных полостей, заполненных кровью либо плазмой и фибрином.

При данной патологии практически не нарушается сознание, зрение, речь больного, прочие функции коры головного мозга, в основном, также остаются без изменений. Кроме того, симптомы поражения ствола головного мозга также полностью отсутствуют. Благодаря этим отличительным особенностям лакунарный инсульт можно дифференцировать с другими видами этой патологии.

Читайте также  Учимся делать гульку на голове с помощью резинки, бублика или валика

При отсутствии квалифицированной неврологической помощи данный вид мозговой катастрофы грозит развитием тяжелых осложнений, вплоть до летального исхода. По данным статистики, после того, как пациенты перенесли лакунарный ишемический инсульт головного мозга, прогноз выживаемости составляет: в первый месяц – 70-80%, в течение года – около 50%. Поэтому жизненно важная роль принадлежит ранней диагностике патологии.

Причины возникновения лакунарного ишемического инсульта

Основной причиной развития лакунарного инсульта считается артериальная гипертензия, которая приводит к поражению головного мозга и зависит от показателей артериального давления, степени повреждения стенок артерий и их состояния. Для того, чтобы предупредить развитие мозговой катастрофы врачи Юсуповской больницы отслеживают скачки, происходящие в течение суток, так как лакунарный инсульт возникает на фоне резких перепадов артериального авления.

Группу риска составляют лица, страдающие следующими патологиями:

  • гиалиновой дистрофией АГ;
  • атеросклерозом;
  • инфекционным воспалением артериола, локализованных в головном мозге (перенесенное ранее);
  • сахарным диабетом.

Наряду с вышеперечисленным, лакунарный ишемический инсульт головного мозга может быть обусловлен васкулитами, форма которых может быть, как специфической, так и неспецифической.

Диагностика лакунарного ишемического инсульта

Для того, чтобы определить лакунарный ишемический инсульт в Юсуповской больнице применяются такие современные диагностические методы, как компьютерная и магнитно-резонансная томография, являющиеся наиболее информативными в данной ситуации. С помощью данных исследований выявляется локализация, число и объемы сформировавшихся лакун. При лакунах малого диаметра фиксация очагов поражения затруднена. Для постановки окончательного диагноза наряду с результатами проведенных исследований врач-невролог принимает во внимание анамнез пациента, особенно если у него в диагнозе сахарный диабет, артериальная гипертензия или алкоголизм.

Лечение лакунарного ишемического инсульта

Лечение лакунарного инсульта в центре неврологии Юсуповской больницы основывается, в первую очередь, на использовании лекарственных средств, действие которых направлено на улучшение мозгового кровообращения, а также обладающих нейропротекторным эффектом. Развитию коллатерального кровотока способствуют такие препараты, как циннаризин, кавинтон.

Огромное значение в Юсуповской больнице придается терапии основного заболевания, вследствие которого возникло поражение сосудов. Проводится постоянный контроль артериального давления. При его высоких показателях пациенту назначается прием гипотензивных препаратов. Высокий уровень холестерина, определенный путем проведения лабораторных анализов, корректируется приемом гиполипидемических препаратов – статинов, действие которых направлено на блокаду ферментов, помогающих синтезу холестериновых соединений в печени.

Специалисты клиники неврологии Юсуповской больницы постоянно контролируют функцию сердечно-сосудистой и дыхательной системы больного. При необходимости пациенту назначаются препараты, корректирующие водно-электролитный баланс в организме и снижающие отек тканей головного мозга.

Для предупреждения развития рецидива пациенту назначают антиагреганты. При тромбоэмболии артерий применяется варфарин. В некоторых случаях рекомендуется проведение курса препаратов противосудорожного действия.

В качестве профилактики слабоумия больным назначается проведение курса препаратов нейромидин или глиатилин. При наличии псевдобульбарного синдрома применяется флуоксетин.

Пациентам с лакунарным ишемическим инсультом врачи Юсуповской больницы применяют индивидуальный подход, благодаря чему достигаются высокие результаты лечения.

Осложнения и последствия лакунарного ишемического инсульта

Долголетние наблюдения позволяют утверждать, что лакунарный ишемический инсульт головного мозга приводит к развитию паркинсонизма, а через годы – слабоумия, иначе называемого сосудистой деменцией. Данные патологии проявляются провалами в памяти, отсутствием способности больного к анализу ситуации, пациент может забывать дорогу домой, дезориентироваться в пространстве, перестать следить за своим внешним видом, впадает в депрессивное состояние.

Прогноз специалистов при лакунарном ишемическом инсульте

В случае, если у больного диагностирован единичный лакунарный инсульт головного мозга, прогноз благоприятен. Как правило, после реабилитации у пациента отмечается восстановление всех функций, хотя иногда могут наблюдаться присутствие чувствительных остаточных и двигательных симптомов.

При рецидиве может развиваться лакунарное состояние мозга, причем риск данного осложнения очень велик: по данным статистики после повторного поражения это происходит почти в 70% случаев.

Несмотря на восстановление всех нарушенных функций, лакунарный ишемический инсульт негативно отражается на психическом состоянии больного, в котором происходят постепенные изменения. Наблюдается появление провалов в памяти, дезориентации и затруднения при общении, плаксивости, частых истерик, ощущения собственной беспомощности и состояния аффекта.

Реабилитация после лакунарного ишемического инсульта

Реабилитация в Юсуповской больнице предполагает проведение целого комплекса мероприятий: медицинского, социального и психологического характера. Они направлены на восстановление утраченных после инсульта функций. Высококвалифицированные врачи больницы: неврологи, физиотерапевты, психотерапевты обладают большим практическим опытом в сфере восстановительной медицины, в их арсенале – ведущие мировые методики, современное медицинское оборудование и новейшие препараты для лечения последствий мозговых катастроф, благодаря чему удается добиться высоких результатов. Клиника предоставляет услуги по транспортировке больных в стационар. Позвоните по телефону и врач-координатор ответит на все, интересующие вас вопросы.

Лакунарный инфаркт головного мозга — что это такое и чем опасно

а) Терминология:
1. Синонимы:
• Лакунарный инфаркт (ЛИ), лакунарный инсульт
• «Лакуны»
2. Определение:
• Мелкие ( 65 лет
— Для церебральной аутосомно-доминантной артериопатии с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL) характерны субкортикальные лакуннарные инфаркты
• Размеры:
о Обычно 3-15 мм
о Большинство (а) MPT, ДВИ, аксиальный срез: в структуре заднего бедра внутренней капсулы определяется гиперинтенсивный участок поражения кортикоспинальных трактов, представляющий собой лакунарный инфаркт. Лакунарные инфаркты данной локализации часто наблюдаются при развитии двигательного дефицита, хотя в большинстве случаев остаются клинически бессимптомными.
(б) MPT, FLAIR, аксиальный срез: протяженные сливные зоны аномалии сигнала от белого вещества, появление которых обусловлено хронической ишемией вследствие поражения мелких сосудов (атеросклероз). Кроме того, у данного молодого взрослого пациента с синдромом CADASIL визуализируются многочисленные хронические лакунарные инфаркты.

3. МРТ при лакунарном инфаркте головного мозга:
• Т1-ВИ:
о Гипоинтенсивные очаги малых размеров с четкими контурами
• Т2-ВИ:
о Гиперинтенсивные очаги малых размеров с четкими контурами
• FLAIR:
о Острая стадия: повышение интенсивности сигнала
о Хроническая стадия: подавление сигнала от центральной кистозной части (низкий уровень сигнала) в сочетании с повышением его интенсивности по периферии (глиоз)
• ДВИ:
о Ограничение диффузии (гиперинтенсивный сигнал) вострой/подострой стадии
о Может позволить выявить очаги повреждения, не обнаруживаемые другими методами
• ПВИ:
о Аномалии на ПВИ наблюдаются в 2/3 случаев
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о В поздней острой/ранней подострой стадии возможно контрастное усиление
• МР-ангиография:
о Норма

4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о Бесконтрастная КТ при хронических лакунах; МРТ с ДВИ у пациентов с острыми симптомами
о МРТ более информативна в дифференциации лакунарных инфарктов от периваскулярных пространств
• Советы по протоколу исследования:
о МРТ с ДВИ в острой стадии

(а) MPT, FAIR, аксиальный срез: двустороннее повышение интенсивности сигнала от перивентрикулярного белого вещества полушарий головного мозга, а также гиперинтенсивный очаг, локализованный в структуре латеральных отделов таламуса и соответствующий острому лакунарному инфаркту. Лакунарные инфаркты связаны с развитием сосудистой деменции.
(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется очаг гиперинтенсивного сигнала, отражающий острую ишемию. Без использования диффузионно-взвешенной визуализации невозможно отличить данный лакунарный инфаркт от очага при хронической болезни малых сосудов, которые часто сосуществуют.

в) Дифференциальный диагноз лакунарного инфаркта головного мозга:

1. Расширенные периваскулярные пространства:
• Нормальный вариант строения, обусловленный накоплением интерстициальной жидкости в расширенных пространствах Вирхова-Робина
• Обнаруживаются во всех областях, но имеют тенденцию группироваться вокруг передней комиссуры и в БВ полушарий головного мозга
• Имеют сигнал, сходный с сигналом от СМЖ на всех импульсных последовательностях
• Наблюдаются у пациентов всех возрастов
• Увеличение размеров и частоты выявления растет с возрастом
• До 25% людей имеют небольшое «гало» повышения сигнала на FLAIR или Т2-ВИ
• Могут расширяться, группироваться (имитируя новообразование)

2. Etat crible (с французского — криброзное состояние):
• Множественные расширенные пространства Вирхова-Робина, наиболее часто локализующиеся в базальных ганглиях
• При криброзном состоянии отмечается утолщение, эктазия кровеносных сосудов, а также склеротические изменения их стенок
• В периваскулярных тканях может наблюдаться реактивный астро-цитоз и изоморфный глиоз, характеризующийся распространением глиальных волокон вдоль дегенерированных аксонов

3. Нейроцистицеркоз:
• Может имитировать доброкачественные интрапаренхимальные кисты
• Визуализационные признаки варьируют в зависимости от стадии развития цисты, а также реакции организма хозяина
• Одиночные в 20-50%; при множественном поражении, как правило, отмечается небольшое количество цист
• Воспалительная реакция вокруг цисты может привести к «запечатыванию» борозд вокруг нее, благодаря чему изменения могут расцениться как внутримозговые

(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: классическая картина множественных хронических инфарктов в структуре базальных ганглиев, являющихся наиболее частой локализацией инфарктов данного типа. Обратите внимание на двустороннее поражение головок хвостатых ядер а также вовлечение в процесс левой скорлупы.
(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у молодого взрослого, злоупотреблявшего наркотическими веществами в анамнезе, определяются множественные очаги ограничения диффузии, соответствующие множественным острым лакунарным инфарктам. Прием наркотических средств и артериальная диссекция являются частыми факторами риска развития острых инсультов у молодых пациентов.

г) Патология:

1. Общие характеристики лакунарного инфаркта головного мозга:
• Этиология:
о Эмбологенные, атероматозные или тромботические поражения длинных одиночных пенетрирующих конечных артериол, кровоснабжающих глубокое серое вещество и БВ:
— Размеры лакунарного инфаркта (ЛИ) зависят от уровня артериальной окклюзии и анатомии пораженного сосуда
о В некоторых исследованиях отмечается роль хронической эндотелиальной дисфункции при болезни малых сосудов головного мозга и лакунарном инфаркте (ЛИ):
— Невыраженная дисфункция гематоэнцефалического барьера БВ имеет место у пациентов с лакунарным инфарктом (ЛИ), но не с кортикальными ишемическими инсультами
о Протромботические изменения эндотелия могут иметь важное значение в развитии ишемического лейкоареоза
• Генетика:
о Обычно спорадические случаи
о Могут возникать вторично на фоне генетического нарушения — CADASIL
• Ассоциированные аномалии:
о Большинство лакунарных инфарктов клинически бессимптомны, часто наблюдается слабовыраженный неврологический дефицит, незамеченный пациентом и врачом
о Болезнь мелких сосудов головного мозга является важной сосудистой причиной когнитивных нарушений

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Сходны с таковыми при других типах инфаркта головного мозга
• Легкое побледнение и размягчение пораженной мозговой ткани являются ранними макроскопическими признаками
• В течение 48-72 часов область некроза хорошо идентифицируется, характеризуясь размягчением, дезинтеграцией ишемизированной области с перифокальным отеком — набуханием
• При разрешении изменений происходит формирование кист; более выражен данный процесс при поражениях большего размера
• Кисты окружены плотной глиальной тканью, их просветы могут пересекаться трабекулами кровеносных сосудов

3. Микроскопия:
• Глиоз по краям зоны инфаркта
• Гипертензивная гиалинизация питающих артериол
• В некоторых лакунах могут быть найдены пигментированные макрофаги, что предполагает возможное наличие геморрагического компонента инсульта

д) Клиническая картина лакунарного инфаркта головного мозга:

1. Проявления:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Клинические проявления многообразны и зависят от размеров, локализации и количества инфарктов
о Проявления вариабельны: от клинически бессимптомного течения до очаговых симптомов, когнитивных нарушений, деменции:
— В исследовании среди пациентов > 65 лет 23% из них имели изолированные лакунарные инфаркты: 66% были одиночными, 89% — клинически бессимптомными
о Значимая корреляция между изолированными моторными нарушениями и наличием ЛИ в структуре внутренней капсулы
о У около 1 /4 больных с классическим лакунарным синдромом при МРТ выявляются нелакунарные инфаркты
о Причинный ЛИ наблюдается в — 60% случаев лакунарных синдромов
• Клинический профиль:
о Пожилой пациент, страдающий артериальной гипертензией
о Типичные факторы риска развития цереброваскулярных заболеваний: артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), курение в анамнезе, ожирение, гиперхолестеринемия и т.д.

2. Демография:
• Возраст:
о Обычно > 55 лет, распространенность увеличивается с возрастом
о Пациенты с коронарной недостаточностью или другим поражением периферических сосудов подвержены риску развития инфарктов в более молодом возрасте
о Пациенты с CADASIL поступают в лечебное учреждение в несколько более раннем возрасте: ТИА/инсультоподобные симптомы развиваются начиная с 45 лет; снижение когнитивных функций может начинаться уже в возрасте 35 лет
• Пол:
о Половая принадлежность отсутствует
• Эпидемиология:
о Лакунарные инфаркты составляют до 25% всех инсультов
о Сильная связь с артериальной гипертензией
о Лакунарный инсульт является наиболее частым подтипом инсульта, связанным с сосудистой деменцией
о Статистически значимая частота изолированного ипсилатерального стеноза сонной артерии у пациентов с лакунарным инфарктом (ЛИ), локализованных в области ее кровоснабжения

3. Течение и прогноз:
• Клинически бессимптомное-отсутствие очагового неврологического дефицита
• АГ и СД являются значимыми факторами риска рецидива лакунарного инфаркта
• У многих пациентов с ЛИ через пять лет наблюдается благоприятный функциональный исход:
о При изначально тяжелой степени инсультов и наличии дополнительных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний отмечается повышение риска смертности, повторного инсульта, снижение моторных и когнитивных функций
• Ранняя смертность и рецидив инсульта при лакунарных инфарктах отмечаются реже, чем при нелакунарных; через месяц разница невилируется
• При «тихих» инфарктах риск развития последующих инсультов и деменции увеличивается более, чем в два раза
• Наличие множественных ЛИ может быть важным прогностическим фактором как степени функционального восстановления, так и более высокой вероятности рецидива

4. Лечение:
• Обычно заключается в терапии васкулопатии
• Необходимы дополнительные исследования механизмов, профилактики и лечения для разработки специфического руководства по долгосрочному ведению пациентов с лакунарным инфарктом (ЛИ):
о Модификация факторов риска, вероятно, играет большую роль в лечении данного подтипа инсульта

е) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• Являются ли «лакуны» на самом деле пространствами Вирхова-Робина
• Имеется ли потенциально курабельный источник эмболов
2. Советы по интерпретации изображений:
• Для того, чтобы быть классифицировать инфаркт как ЛИ, он должен локализоваться в области кровоснабжения терминальных артериальных ветвей и иметь размеры менее 15 мм

ж) Список литературы:

  1. Dhamoon MS et al: Long-term disability after lacunar stroke: Secondary prevention of small subcortical strokes. Neurology. ePub, 2015
  2. Hart RG et al: Predictors of stroke recurrence in patients with recent lacunar stroke and response to interventions according to risk status: secondary prevention of small subcortical strokes trial. J Stroke Cerebrovasc Dis. 23(4):618-24, 2014
  3. Kitagawa К et al: Association between carotid stenosis or lacunar infarction and incident dementia in patients with vascular risk factors. EurJ Neurol. ePub, 2014
  4. Palacio S et al: Lacunar strokes in patients with diabetes mellitus: risk factors, infarct location, and prognosis: the secondary prevention of small subcortical strokes study. Stroke. 45(9):2689—94, 2014
  5. Staals J et al: Stroke subtype, vascular risk factors, and total MRI brain small-vessel disease burden. Neurology. 83( 14):1228—34, 2014
  6. De Reuck J et al: The classic lacunar syndromes: clinical and neuroimaging correlates. EurJ Neurol. 15(7):681—4, 2008
  7. Jackson C et al: Are lacunar strokes really different? A systematic review of differences in risk factor profiles between lacunar and nonlacunar infarcts. Stroke. 36(4):891—901, 2005
  8. Vermeer SE et al: Silent brain infarcts and the risk of dementia and cognitive decline. N EnglJ Med. 348( 13):1215-22, 2003

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 22.3.2019

Инфаркт головного мозга (лакунарный инфаркт)

Структура статьи

  • Общие сведения
  • Факторы риска
  • Клиническая картина
  • Метод диагностики
  • Клинический случай

Общие сведения

Одной из разновидностей инфаркта головного мозга (ишемического инсульта) является лакунарный инфаркт, который представляет собой небольшое по величине (до 15 мм в диаметре) повреждение мозга, возникающее при нарушении локального кровообращения и газового обмена. Причины возникновения такой ситуации разнообразны и не до конца изучены, но чаще всего это — закупорка питающих сосудов в результате изменения их стенок (атеросклероз, воспаление), попадание эмболов (тромбы, капельки жира, колонии бактерий и др). Большинство из них обнаруживаются в перивентрикулярной области, базальных ганглиях, таламусе — центральных, глубоко расположенных структурах головного мозга. На долю лакунарных инфарктов приходится 20-30% всех инсультов.

Факторы риска

Лакунарный инфаркт может возникнуть в любом возрасте человека, но вероятность его возникновения увеличивается с возрастом и достигает максимального значения после 85 лет. Чаще нарушения кровообращения мозга возникают у мужчин. Наиболее значимые факторы риска возникновения лакунарных инфарктов мозга это:

  • гипертоническая болезнь,
  • сахарный диабет ,
  • хроническая почечная недостаточность,
  • постинфарктный кардиосклероз,
  • аномалии в системе кровообращения и пороки сердца,
  • ревматизм,
  • аритмии сердца,
  • нарушения свертывающей системы крови, заболевания крови.

Клиническая картина

Клиническая симптоматика возникновения инфаркта мозга может быть незначительной или отчетливой, но кратковременной. Это зависит от локализации очага повреждения в центральной нервной системе. Чаще она представлена моно- или гемипарезами, расстройствами статики и координации движений, синдромом речевых нарушений и памяти. Общемозговые симптомы (вялость, заторможенность, спутанность сознания, головная боль , тошнота и рвота), как правило, отсутствуют.

Метод диагностики

Магнитно-резонансная томография ( МРТ ) — наиболее предпочтительный метод в определении локализации, а главное — в оценке стадии развития ишемического процесса. В острую фазу наибольшую информацию несут диффузионно-взвешенные изображения (сокращенно: ДВИ) — изображения, полученные с помощью специализированной импульсной последовательности, предусмотренной в МР-томографах экспертного класса, которую мы применяем при исследовании всех без исключения пациентов.

При использовании ДВИ можно увидеть минимальное изменение диффузии (скорости движения) жидкости в мозговой ткани на молекулярном уровне, что является первым признаком ишемического повреждения головного мозга. Кроме того, при исследовании головного мозга у пациента с подозрением на лакунарный инфаркт (как и во всех других случаях) мы применяем весь набор импульсных последовательностей, соответствующий международному стандарту, для выявления возможных сопутствующих изменений.

Клинический случай

Пациентка 32 года. После посещения невролога обратилась в кабинет МРТ для исключения системного поражения центральной нервной системы с предварительным диагнозом «транзиторная ишемическая атака».

При сканировании головного мозга в нескольких режимах в кортикальных отделах левой теменной доли был обнаружен лакунарный инфаркт диаметром 7мм. Острый инфаркт хорошо виден на ДВИ (импульсная последовательность, доступная в томографах экспертного класса), но плохо виден в режиме с подавлением сигнала от свободной жидкости.

Правильно и вовремя поставленный диагноз, включающий учет причинно-следственных взаимосвязей в развитии патологического процесса, чему значительно способствует описанный выше метод МР-обследования, предопределят тактику лечебных мероприятий.

После проведенного лечения состояние пациентки улучшилось. На МР-томографии спустя 3 месяца заметна положительная динамика.

Выявление подобных изменений возможно только на высокопольных магнитных томографах 1,5Тл или 3Тл, а также требует достаточного времени исследования.

Многопрофильная клиника ЦЭЛТ обладает высокопольным томографом Philips Achieva 1,5Тл, и к каждому пациенту у нас индивидуальный подход.

Запись на МРТ-исследование проводят специалисты, а по времени исследование длится столько, сколько необходимо.

Записаться на исследование, а также узнать дополнительную информацию о МРТ можно по телефону: 8 (495) 304-304-9.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock
detector