Физиологическая регургитация трикуспидального клапана

Физиологическая регургитация трикуспидального клапана

Физиологическая регургитация трикуспидального клапана

Трикуспидальная недостаточность (I07.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Этиология и патогенез

Различают органическую и функциональную недостаточность трикуспидального клапана.

Органическая недостаточность характеризуется грубыми морфологическими изменениями створок трехстворчатого клапана (уплотненим, сморщиванием, деформацией и обызвествлением) и развивается чаще всего при ревматизме.

Патологическая физиология. Регургитация крови из правого желудоч­ка в правое предсердие относительно быстро ведет к дилатации правого предсердия без существенной его гипертрофии. Компенса­ция порока осуществляется подобно митральной недостаточности, од­нако компенсирующие возможности правого предсердия меньше, по­этому рано формируются венозная гипертензия и венозный застой с де­понированием крови в печени и других органах брюшной полости.
Недостаточность трехстворчатого клапана с большим объемом регургитации создает волну обратного тока, которая приводит к систолической пульсации яремных вен и печени. Среднее давление в полости правого предсердия повышено в 2-3 раза и более. Как и при недостаточности митрального клапана, вследствие большей податли­вости к растяжению сердечной мышцы, чем фиброзного кольца, воз­можно появление относительного стеноза с небольшим градиентом диастолического давления между правым предсердием и правым же­лудочком, манифестирующего слабым диастолическим шумом

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническая картина. Типичны жалобы на одышку, слабость, серд­цебиение, тяжесть в правом подреберье. Если порок формируется у больного с ранее имевшимся митральным стенозом, застойные явле­ния в малом круге кровообращения уменьшаются, одышка ослабевает, больной легче переносит горизонтальное положение.

При осмотре обращает на себя внимание выраженный акроцианоз, иногда с желтушным оттенком. Лицо у больных с правожелудочковой недостаточностью одутловато, кожа желтовато-бледная с акроцианозом, рот полуоткрыт, глаза тусклые — лицо Корвизара.
Вены шеи набухшие, при выраженной трикуспидальной недостаточности определяется видимая пульсация шейных вен — положительный венный пульс.
Также при осмотре обнаруживаются признаки застойной сердечной недостаточности — периферические отеки, гепатомегалия. Иногда (редко) при исследовании печени можно обнаружить ее пульсацию — так называемый «печеночный пульс» — симптом Фридрейхса.
Еще одно из характерных клинических проявлений трикуспидальной недостаточности — «симптом качелей» — это не совпадающая по времени пульсация области сердца и области печени.
Аускультативно определяется систолический шум средней интенсивности, усиливающийся ко II тону и определяющийся у основания мечевидного отростка, слева у нижнего края грудины, шум усиливается на вдохе (симптом Риверо — Корвалло). Возможно ослабление 1 тона, а также формирование патологического третьего тона с формированием протодиастолического ритма галопа

Диагностика

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Лечение

Показания к оперативному вмешательству

Оперативное вмешательство на трехстворчатом клапане обычно проводят при вмешательстве на других клапанах, если неэффективно медикаментозное лечение.
При недостаточности трехстворчатого клапана время выполнения хирургического лечения и оптимальная методика окончательно не определены в основном из-за малочисленности и противоречивости имеющихся данных (см. таблицу).

Показания к операции при заболеваниях трехстворчатого клапана
ПоказанияКласс
Тяжелая недостаточность трехстворчатого клапана у пациентов, подлежащих хирургическому лечению клапанов левых отделов сердцаIC
Тяжелая первичная недостаточность трехстворчатого клапана с наличием симптомов, несмотря на медикаментозную терапию, без тяжелой правожелудочковой недостаточностиIC
Тяжелый стеноз трехстворчатого клапана (± недостаточность трехстворчатого клапана) с наличием симптомов, несмотря на медикаментозную терапию*IC
Тяжелый стеноз трехстворчатого клапана (± недостаточность трехстворчатого клапана) у пациентов, подлежащих хирургическому лечению клапанов левых отделов сердца*IC
Умеренная органическая недостаточность трехстворчатого клапана у пациентов, подлежащих хирургическому лечению клапанов левых отделов сердцаIIaC
Умеренная вторичная недостаточность трехстворчатого клапана с дилатированным кольцом (> 40 мм) у пациентов, подлежащих хирургическому лечению клапанов левых отделов сердцаIIaC
Тяжелая недостаточность трехстворчатого клапана с наличием симптомов после выполнения хирургического лечения на левых отделах сердца, при отсутствии миокардиальной, клапанной недостаточности левых отделов сердца или наличие правожелудочковой недостаточности при отсутствии тяжелой легочной гипертензии (систолическое давление в легочной артерии > 60 мм рт. ст.)IIaC
Тяжелая изолированная недостаточность трехстворчатого клапана в сочетании с минимальными симптомами или их отсутствием и прогрессивной дилатацией или ухудшением функции правого желудочкаIIbC

* Перкутанное вмешательство может быть применено на первых этапах, если стеноз трехстворчатого клапана изолирован

Прогноз

Профилактика

В соответствии с данными экспертов Американской кардиологической ассоциации все пациенты с ревматическим пороком сердца входят в группу умеренного риска по развитию инфекционного эндокардита. Этим пациентам при выполнении различных медицинских манипуляций, связанных с риском развития бактериемии ( экстракция зуба, тонзиллэктомия, операции на желчных путях или кишечнике и т.д.) необходимо профилактическое назначение антибиотиков.

При манипуляциях в полости рта, пищеводе, дыхательных путях:
— взрослым внутрь за 1 час до процедуры амоксициллин 2 г однокрактно, детям до 12 лет — амоксициллин из расчета 50 мгкг.
— при аллергии к пенициллину за 1 час до процедуры взрослым внутрь клиндамицин 600 мг , или азитромицин 500 мг, или кларитромицин 500 мг, или цефалексин 2г, детям до 12 лет — клиндамицин 20 мгкг, цефалексин 50 мгкг, азитромицин 15 мгкг, кларитрллергии омицин 15 мгкг

При манипуляциях на желудочно-кишечном и урогенитальном трактах:
— взрослым амоксициллин 2 г внутрь за 1 час до процедуры или ампициллин 2 г вв или вм, введение закончить за 30 мин до процедуры, детям до 12 лет амоксициллин 50 мгкг или ампициллин 50 мгкг вв или вм за 30 мин до процедуры.-
— при аллергии к пенициллину взрослым ванкомицин 1 г вв в течение 1-2 часов, введение закончить за 30 мин до процедуры, детям до 12 лет — ванкомицин 20 мгкг вв в течение 1-2 часов, введение закончить за 30 мин до процедуры

Трикуспидальная регургитация: причины, симптомы, диагностика, лечение

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Трикуспидальная регургитация — недостаточность трехстворчатого клапана, приводящая к току крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолы. Наиболее частая причина — дилатация правого желудочка. Симптомы трикуспидальной регургитации обычно отсутствуют, но тяжелая трикуспидальная регургитация может вызвать пульсацию вен шеи, голосистолический шум и правожелудочковую сердечную недостаточность или мерцательную аритмию. Диагноз устанавливают при физикальном обследовании и эхокардиографически. Трикуспидальная регургитация обычно бывает доброкачественным состоянием, не требующим лечения, однако некоторым больным необходимы анулоп ластика, пластика клапана, его протезирование или иссечение.

Причины трикуспидальной регургитации

Наиболее часто трикуспидальная регургитация вызвана расширением правого желудочка (ПЖ) с нарушением функционирования нормального клапана. Такие ситуации возникают при легочной артериальной гипертензии, вызванной дисфункцией правого желудочка, сердечной недостаточности (СН) и обструкции выносящего тракта легочной артерии. Реже трикуспидальная регургитация развивается вследствие инфекционного эндокардита у наркоманов, практикующих внутривенные инъекции; карциноидного синдрома, ревматической лихорадки, идиопатической миксоматозной дегенерации, ишемической дисфункции сосочковых мышц, врожденных дефектов (например, расщепленный трехстворчатый клапан, эндокардиальные дефекты), порока Эпштейна (нисходящее смещение измененных створок трехстворчатого клапана в правом желудочке), синдрома Марфана и при использовании определенных лекарственных препаратов (например, эрготамина, фенфлурамина, фентермина).

Длительная выраженная трикуспидальная регургитация может привести к обусловленной дисфункцией правого желудочка, сердечной недостаточности и предсердной фибрилляции (МА).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Симптомы трикуспидальной регургитации

Трикуспидальная регургитация обычно не вызывает никаких симптомов, но некоторые пациенты отмечают пульсацию вен шеи из-за повышенного давления в яремных венах. Острая или тяжелая трикуспидальная регургитация может спровоцировать сердечную недостаточность вследствие дисфункции ПЖ. Возможны проявления мерцатеной аритмии или трепетания предсердий.

Единственный видимый признак умеренной или тяжелой трикуспидальной регургитации — набухание яремных вен, с выраженно сглаженной c-v (или s) волной и крутым снижением у. При тяжелой трикуспидальной регургитации можно пропальпировать дрожание правых яремных вен, также как и систолическую печеночную пульсацию и сокращения правого желудочка у левого нижнего края грудины. При аускультации I сердечный тон (S1 может быть нормальным или ослабленным, если присутствует шум трикуспидальной регургитации.

II сердечный тон (S2) может быть расщеплен (с громким легочным компонентом Р при легочной артериальной гипертензии) или одиночным из-за быстрого закрытия клапана легочной артерии, совпадающего с Р и аортальным компонентом (А).

III сердечный тон правого желудочка (S3), IV сердечный тон (S4) или оба могут быть слышимыми при сердечной недостаточности, вызванной дисфункцией правого желудочка или гипертрофии ПЖ. Эти тоны можно отличить от левожелудочковых сердечных тонов, поскольку они располагаются в четвертом межреберье слева от грудины и усиливаются на вдохе.

Шум трикуспидальной регургитации — голосистолический шум. Он слышен лучше всего справа или слева от грудины на уровне ее середины или в эпигастральной области через стетоскоп с диафрагмой, когда больной сидит прямо или стоит. Шум может быть высокочастотным, если трикуспидальная регургитация функциональная или вызвана легочной гипертензией, либо среднечастотным, если трикуспидальная регургитация выраженная и имеет другие причины. Шум изменяется при дыхании, становясь громче на вдохе (симптом Карвальо), и при других приемах, которые увеличивают венозный приток (подъем ноги, надавливание на печень, после желудочковой экстрасистолы). Шум обычно не иррадиирует, но иногда слышится над печенью.

Диагностика трикуспидальной регургитации

Легкую трикуспидальную регургитацию чаще всего обнаруживают при эхокардиографии, выполняемой по другим причинам. Предположительный диагноз более выраженной или тяжелой трикуспидальной регургитации ставят при сборе анамнеза, физикальном обследовании и подтверждают допплеровской эхокардиографией. Часто выполняют ЭКГ и рентгенографию грудной клетки. Данные ЭКГ обычно нормальные, но в некоторых случаях выявляют высокие заостренные зубцы Р, вызванные расширением правого предсердия, высокие зубцы R ил и QR в отведении V1, характеризующие гипертрофию правого желудочка, или МА. Рентгенография грудной клетки обычно в норме, но в некоторых случаях при гипертрофии правого желудочка или сердечной недостаточности, вызванной дисфункцией правого желудочка, можно увидеть увеличенную верхнюю полую вену, увеличенное правое предсердие или контур правого желудочка (за верхней частью грудины в боковой проекции) либо обнаружить плевральный выпот.

Катетеризацию сердца назначают редко. Если ее все же проводят (например, для оценки анатомии венечных сосудов), находки включают выраженную предсердную систолическую волну v во время систолы желудочков и нормальное или повышенное предсердное систолическое давление.

[10], [11], [12], [13], [14], [15]

Физиологическая регургитация трикуспидального клапана

ФНЦ трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова, Москва

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского, Москва, Россия

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского, Москва, Россия

Хирургическая коррекция вторичной недостаточности трикуспидального клапана

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2019;(6): 88-93

Шумаков Д. В., Зыбин Д. И., Попов М. А. Хирургическая коррекция вторичной недостаточности трикуспидального клапана. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2019;(6):88-93. https://doi.org/10.17116/hirurgia201906188

ФНЦ трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова, Москва

Тактика хирургического лечения трикуспидальной недостаточности все еще является предметом широкого обсуждения прежде всего потому, что органическое заболевание трехстворчатого клапана встречается редко и почти всегда классифицируется как вторичное. Недостаточность трехстворчатого клапана возникает главным образом из-за расширения фиброзного кольца вследствие левожелудочковой сердечной недостаточности от миокардиальных или клапанных причин, увеличения объема правого желудочка, перегрузки давлением или расширения сердечных камер. Отсутствие хирургической коррекции недостаточности трикуспидального клапана во время проведения оперативного вмешательства по поводу основного заболевания сердца отрицательно влияет на непосредственные и отдаленные результаты.

ФНЦ трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова, Москва

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского, Москва, Россия

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского, Москва, Россия

Недостаточность трехстворчатого клапана (НТК) — самое редкое из всех заболеваний сердечных клапанов [1]. Хорошо известно, что остаточная НТК после хирургического лечения может привести к бивентрикулярной недостаточности, повторной операции или смерти [2—4]. Ранние исследования утверждают, что НТК должна спонтанно проходить после реконструкции митрального клапана [5]. Однако последующие исследования продемонстрировали, что НТК не обязательно регрессирует после восстановления нормальной функции митрального клапана [6—8].

В настоящее время НТК, связанную с поражением митрального клапана, настоятельно рекомендуют устранять [9—11]. Таким образом, многие кардиохирурги стараются выполнять коррекцию недостаточности во время операции. Хирургическая тактика при НТК все еще обсуждается. НТК лечат в первую очередь реконструкцией клапана, что имеет более низкий оперативный риск, чем протезирование клапана [12, 13]. Наиболее распространенными методами реконструкции являются шовная аннулопластика по де Вега в различных модификациях и аннулопластика с помощью опорных колец.

Многие исследования [12—17] демонстрируют лучший результат пластики с помощью колец по сравнению с обычной шовной аннулопластикой. Пластика с помощью опорного кольца более выгодна, чем шовная пластика, поскольку теоретически искусственное кольцо оттягивает напряжение от линии шва и предотвращает повторяющуюся дилатацию [14]. В свою очередь среди шовных аннулопластик чаще всего используют метод де Вега [17], поскольку он сохраняет анатомию и гибкость фиброзного кольца. Кроме того, отсутствие инородных материалов является преимуществом этого метода, у него низкая стоимость и короткое время выполнения [18, 19].

Цель исследования — анализ и сравнение современных методов коррекции НТК.

Этиология и патофизиология трикуспидальной недостаточности

Небольшая так называемая физиологическая регургитация часто встречается у нормальных людей без заболевания сердца. Ее распространенность может достигать 65—75% [20]. Разнообразные первичные заболевания (инфекционный эндокардит, ревматизм, карциноидный синдром), врожденные пороки (аномалия Эбштейна или расщепление септальной створки как часть атриовентрикулярного канала, пролапс клапана), а также травмы (повторные эндомиокардиальные биопсии, имплантация электрокардиостимулятора и др.) могут непосредственно воздействовать на трехстворчатый клапан (ТК) и приводить к нарушению его работы [21, 22].

Следует подчеркнуть, что в большинстве случаев наиболее распространенной причиной НТК является не первичное заболевание ТК (органическая), а нарушение кооптации створок клапана (вторичная или функциональная НТК), вызванное дилатацией правого желудочка (ПЖ) и/или кольца трикуспидального клапана. Вторичная НТК чаще всего является следствием заболевания аортального или митрального клапана.

Понимание патофизиологических изменений НТК необходимо для определения оптимальной тактики лечения. Недостаточность Т.К. может возникнуть на нормальных или пораженных клапанах. Дисфункция морфологически нормального трикуспидального клапана всегда выражается в форме недостаточности. Механизм, лежащий в основе функциональной НТК, является многофакторным и связан с изменением объема, функции и формы ПЖ, расширением фиброзного кольца [23—25].

Заболевание митрального клапана (обычно ревматическое или ишемическое) завершается митральным стенозом или недостаточностью, что приводит к повышению давления в левом предсердии и, если степень его достаточно высока, к вторичной легочной гипертензии. Длительная легочная гипертензия может сопровождаться дисфункцией и ремоделированием П.Ж. Это влечет за собой дилатацию кольца, смещение папиллярных мышц и нарушение кооптации, что завершается развитием недостаточности клапана [26—30]. Сама трикуспидальная регургитация обусловливает дальнейшее расширение и дисфункцию ПЖ, увеличение фиброзного кольца и нарушение замыкательной способности створок, а также дальнейший рост степени регургитации.

При увеличении регургитации ПЖ расширяется и в итоге вызывает повышение диастолического давления ПЖ и смещение межжелудочковой перегородки в направлении левого желудочка (ЛЖ), что служит причиной ограниченного наполнения ЛЖ и повышения диастолического давления и давления в легочной артерии. Этот феномен был назван M. Antunes и J. Barlow [31] синдромом рестрикционной дилатации.

Увеличение размера левого предсердия и давления может также привести к мерцательной аритмии, что в свою очередь вызывает расширение правого предсердия и дальнейшее расширение трикуспидального кольца. Мерцательная аритмия признана важным фактором риска для развития НТК у пациентов с заболеванием митрального клапана, а также для персистенции или возникновения НТК после операции на митральном клапане или баллонной митральной вальвулотомии [8, 32, 33].

Дилатация фиброзного кольца ТК возможна только в зонах проекции передней и задней створок, которые соответствуют свободной стенке П.Ж. Вклад септальной створки в появлении регургитации не более 10%, тогда как передняя и задняя створки обеспечивают 90% регургитации при растяжении фиброзного кольца и формировании «относительной» трикуспидальной регургитации.

Вместе с расширением фиброзного кольца на регургитацию влияют 3 основных фактора — пред-, постнагрузка и функция П.Ж. Этим чаще всего объясняется то, что точно оценить степень тяжести регургитации при разных условиях бывает трудно. Значительную регургитацию можно не обнаружить эхокардиографически, несмотря на наличие изменений в ТК [34].

Понимание этих важных фундаментальных принципов постулирует, что лечение только первичного поражения (т.е. болезнь митрального клапана) уменьшает лишь постнагрузку, не исправляя фиброзное кольцо и не влияя на преднагрузку или на функцию П.Ж. После расширения фиброзное кольцо уже не уменьшится до нормального размера и фактически может расширяться дальше. Это объясняет то, почему некоторым пациентам требуется повторная операция в течение нескольких лет после операции на митральном клапане.

Поскольку дилатация фиброзного кольца ТК, по-видимому, является основным механизмом в отношении вторичной недостаточности ТК, ее можно рассматривать в качестве более достоверного показателя изменения трикуспидального клапана, чем степень регургитации [3]. В исследовании D. Dreyfus и соавт. [35] показаны критерии хирургической коррекции НТК. В 1989—2001 гг. 311 пациентам была проведена коррекция митрального клапана. ТК также наблюдали у каждого пациента. Аннулопластику Т.К. проводили только в том случае, если диаметр фиброзного кольца более чем в 2 раза превышал нормальный размер (≥70 мм) независимо от степени регургитации. Пациентам 1-й группы (n=163; 52,4%) осуществили только коррекцию МК, пациентам 2-й группы (n=148; 47,6%) — коррекцию митрального клапана и Т.К. Госпитальная смертность составила 1,8% (n=3) в 1-й группе и 0,6% (n=1) во 2-й группе. В 1-й группе одна из смертей была связана с сердечной, а две другие — с полиорганной недостаточностью. Смерть пациента во 2-й группе была вызвана церебральной сосудистой недостаточностью через 8 дней после операции. Не отмечено статистических различий в отношении послеоперационной заболеваемости в обеих группах. Всех пациентов ежегодно обследовали. Наблюдение завершено для всех 307 выживших пациентов и варьировало от 2 до 12 лет (в среднем 4,8±2,9 года). Авторы пришли к выводу, что дилатация фиброзного кольца более надежный предиктор трикуспидальной патологии, поскольку в отличие от регургитации является постоянным критерием и не связана с какими-либо другими факторами. Авторы настоятельно рекомендуют измерять фиброзное кольцо перед принятием решения о тактике коррекции. Они используют следующую методику: на остановленном сердце измеряют максимальный диастолический размер фиброзного кольца — между переднесептальной и переднезадней комиссурой, ту часть кольцевого пространства, которая наиболее склонна к расширению.

Митрально-трикуспидальный порок

Митрально-трикуспидальный порок – сочетанный порок сердца, характеризующийся поражением левого и правого предсердно-желудочковых клапанов. Клинические проявления митрально-трикуспидального порока характеризуются одышкой, кровохарканьем, приступами сердечной астмы, болями в области сердца, цианозом кожных покровов, пульсацией вен шеи, в поздних стадиях — увеличением печени, асцитом. Диагностический алгоритм, направленный на выявление поражения клапанов, включает проведение и оценку данных ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, рентгенографии, вентрикулографии, катетеризации полостей сердца. Радикальным методом лечения митрально-трикуспидального порока служит кардиохирургическое вмешательство (комиссуротомия, пластика, протезирование клапанов).

  • Причины митрально-трикуспидального порока
  • Патогенез
  • Симптомы митрально-трикуспидального порока
  • Диагностика митрально-трикуспидального порока
  • Лечение митрально-трикуспидального порока
  • Прогноз и профилактика митрально-трикуспидального порока
  • Цены на лечение

Общие сведения

Митрально-трикуспидальный порок – многоклапанный атриовентрикулярный порок сердца. Сочетанное поражение двухстворчатого и трехстворчатого предсердно-желудочковых клапанов встречается в кардиологии чаще, чем изолированные приобретенные пороки сердца (митральный стеноз, митральная недостаточность, трикуспидальный стеноз, трикуспидальная недостаточность). Среди сочетанных пороков сердца возможны другие сочетания двух- и трехклапанных поражений: митрально-аортальный, аортально-трикуспидальный, митрально-аортально-трикуспидальный пороки.

Митральный порок сопровождается органическим трикуспидальным пороком примерно в 15% наблюдений, а у большинства пациентов с митральным пороком в поздних стадиях обнаруживается относительная (функциональная) недостаточность трехстворчатого клапана. Возможно сочетание комбинированного митрального порока со стенозом или недостаточностью трехстворчатого клапана.

Причины митрально-трикуспидального порока

Основными причинами органического поражения предсердно-желудочковых клапанов служат ревматизм (в 90% случаев), затяжной бактериальный эндокардит, скарлатина, травмирование клапанов. Повреждение трехстворчатого клапана обычно развивается позднее митрального стеноза или недостаточности вследствие упорных, рецидивирующих ревматических атак.

Трикуспидальный стеноз, сочетающийся с митральным пороком, уменьшает проявления последнего, поскольку стенотическое сужение ограничивает гиперволемию малого круга кровообращения. Напротив, сочетание трикуспидальной недостаточности и митрального порока способствует быстрому развитию недостаточности правого желудочка из-за его дополнительной нагрузки легочной гипертензией.

Патогенез

Митрально-аортально-трикуспидальный порок диагностируется у 7-8 % больных с ревматическими пороками сердца. Тройное клапанное поражение существенно влияет на гемодинамику, т. к. обусловливает наличие трех барьеров на пути кровотока:

  • стеноза устья аорты, сопровождающегося гемодинамической перегрузкой левого желудочка (в известной мере объемную перегрузку ЛЖ уменьшают стеноз правого и левого предсердно-желудочковых отверстий);
  • стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, предрасполагающего к венозному застою в малом круге кровообращения (эти явления сдерживаются малым притоком крови в правые отделы сердца вследствие стеноза правого предсердно-желудочкового отверстия);
  • стеноза правого атриовентрикулярного отверстия, вызывающего перегрузку правого предсердия.

Симптомы митрально-трикуспидального порока

Ведущими в картине митрально-трикуспидального порока выступают признаки поражения митрального клапана: одышка, тахикардия, плохая переносимость физической нагрузки, кашель, кровохарканье, «митральный румянец», боли в грудной клетке. Возможно развитие ночных приступов сердечной астмы и отека легких. Часто возникают предсердные аритмии — экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, трепетание предсердий, мерцательная аритмия.

Читайте также  Троксевазин или троксерутин – что лучше?

Типичными симптомами трикуспидального порока служат признаки правожелудочковой недостаточности: слабость, акроцианоз, желтушность кожных покровов и склер, пульсация шейных вен, боль и тяжесть в правом подреберье вследствие гепатомегалии, отеки, правосторонний гидроторакс, асцит. Клиника тройного стеноза разнообразна, однако чаще в ней преобладают симптомы митрального или митрально-трикуспидального порока и крайне редко признаки аортального стеноза (головокружение, головные боли, кратковременные обмороки).

Диагностика митрально-трикуспидального порока

Распознавание многоклапанных пороков чрезвычайно сложно и требует внимательного анализа жалоб и анамнеза больных, тщательного и последовательного физикального обследования сердечно-сосудистой системы, применения комплекса инструментальных методов (ЭКГ, фонокардиографии, сфигмографии, ЭхоКГ, рентгенографии). В сложных случаях для диагностики порока прибегают к методам зондирования полостей сердца и вентрикулографии.

Опорным пунктом в постановке диагноза митрально-трикуспидального порока служит наличие длительного ревматического анамнеза. Поэтому диагностика митрально-трикуспидального порока должна проводиться совместными усилиями кардиолога, кардиохирурга и ревматолога.

Лечение митрально-трикуспидального порока

Лечение многоклапанных пороков сердца при отсутствии противопоказаний – оперативное. Кардиохирургическое вмешательство нецелесообразно и опасно при тяжелой сердечной недостаточности, не корригируемой медикаментозной терапией, вторичных патологических изменениях в почках, печени и других органах.

Выбор хирургического метода зависит от характера органического поражения (стеноз, недостаточность), преобладания того или иного порока. В зависимости от этого оперативная коррекция многоклапанных пороков может проводиться одномоментно или поэтапно. При митрально-трикуспидальном пороке применяют различные виды операций – одинарную, двойную или тройную комиссуротомию (при стенозе), пластику митрального и/или пластику трикуспидального клапана, протезирование митрального клапана и/или протезирование трикуспидального клапана (при недостаточности), а также комбинированные хирургические решения.

Прогноз и профилактика митрально-трикуспидального порока

Естественное течение многоклапанных пороков сердца менее благоприятно, чем изолированных поражений клапанов. Наиболее неблагоприятным по течению и прогнозу является тройной митрально-аортально-трикуспидальный порок, особенно с преобладанием трикуспидального стеноза.

В отсутствие специализированной кардиохирургической помощи 5-летняя выживаемость при митрально-трикуспидальном пороке сердца составляет 35,5%, 10-летняя — 6%. Хирургическое лечение многоклапанных пороков является весьма эффективным и сопровождается хорошими отдаленными результатами.

В целях предупреждения формирования многоклапанного порока необходимо проведение профилактики повторных ревматических атак, диспансеризация пациентов с изолированными пороками сердца и их своевременная коррекция.

Лечение недостаточности трикуспидального клапана у детей в Израиле

Движение кровотока из одной камеры сердца в другую осуществляется в одном направлении. Обратному ходу препятствуют клапаны (двух- и трехстворчатый), которые во время систолы закрываются. Неполное смыкание атриовентрикулярного отверстия между желудочковой и предсердной полостями приводит к нарушению регуляции крови, степень выраженности которой варьируется от бессимптомной до тяжелой.

Характерные недомогания: слабость, учащенное сердцебиение, давящая боль в сердце, одышка, цианоз.

В израильском клиническом центре «Хадасса» лечение детей с дисфункцией трикуспидального клапана проводится в соответствие с установленной степенью и направлено на устранение сердечной недостаточности.

Наше детское кардиологическое отделение, в котором работают высококлассные специалисты, оборудовано новейшей аппаратурой, позволяющей своевременно выявить проблему и максимально эффективно ее ликвидировать.

Статистика и прогноз лечения недостаточности трикуспидального клапана у детей в Израиле

Выявленная в первые годы жизни неполноценная работа клапана — чаще всего врожденная аномалия (органическая) и, как правило, не изолированная.

Приобретенная форма (относительная или функциональная, не связанная с деформацией створок клапана) обусловлена заболеваниями, вследствие которых развиваются ревматические патологии. Такое поражение распознается в 15 – 30 % случаев.

У ребенка с выраженной недостаточностью трикуспидального клапана, особенно в сочетании с другими тяжелыми патологиями миокарда, развиваются серьезные осложнения, требующие незамедлительного лечения, которое успешно проводится в лучшей клинике Израиля «Хадасса». Кроме того, корректирующие или терапевтические мероприятия обязательны для всех разновидностей ВПС.

В противном случае после постановки диагноза редко преодолевается пятилетний порог выживаемости.

Прогноз терапии зависит от выраженности обратного кровотока (выделяют 4 степени), поражения самого миокарда, тяжести сопутствующих осложнений. Богатый опыт и профессиональные навыки врачей нашего медцентра позволяют адекватно оценить состояние маленького пациента и, если это целесообразно, подобрать эффективное медикаментозное лечение. Но перспективность методики считается недолговременной, так как лекарственное воздействие способно стабилизировать самочувствие, не исключая прогрессирование болезни. Процент смертности остается высоким.

Без своевременной помощи кардиохирургов могут развиться не только застойные явления в организме, но и необратимые процессы.

Хирургическое вмешательство на открытом сердце сопровождается повышенным риском, но имеет более благоприятные прогнозы. Летальность после операций составляет 1 – 3 %, причем у пластики этот показатель ниже, чем у протезирования (около 14 % от общего числа).

Симптомы и диагностика недостаточности трикуспидального клапана у детей в Израиле

Этиология дисфункции трехстворчатого клапана различается на первичную и вторичную, то есть врожденную (органическую) и приобретенную (функциональную). В первом случае поражены клапанные створки, происходит их деформация, сморщивание или обызвествление. Во втором — повреждается клапанный аппарат (папиллярные мышцы, сухожильные хорды, фиброзное кольцо).

Признаки трикуспидальной недостаточности:

  • сине-желтый оттенок лица;
  • одутловатость;
  • одышка;
  • учащенное сердцебиение;
  • быстрая утомляемость при слабой нагрузке;
  • боль и ощущение тяжести в области правого подреберья;
  • пульсирование вен шеи;
  • метеоризм;
  • тошнота, рвота.

Кроме внешних симптомов, у больного обнаруживается застой в системе кровообращения, который проявляется скоплением жидкости в плевральной полости, отеками, асцитом, увеличением печени.

Для постановки точного диагноза врачи «Хадассы» назначают комплексное обследование.

Прежде чем приступить к инструментальному или аппаратному изучению, кардиолог проводит физикальный осмотр, анализирует характер жалоб на недомогание и осведомляется о ранее перенесенных заболеваниях.

Весь процесс занимает от 3 до 7 дней. Привезенные с собой диагностические заключения пересматриваются, после чего выполняется дополнительная проверка. Лаборатории МЦ «Хадасса» оснащены высокоточным оборудованием, что исключает ложный диагноз. Нередко выявленная ранее патология не подтверждается.

Для обследования назначаются:

  • Аускультация — прослушивание позволяет определить тон сердца, наличие аритмии.
  • Электрокардиограмма (ЭКГ) — определяет гипертрофию или перегрузку правых сердечных камер, нарушение ритма и проводимости (АВ-блокаду, тахикардию, мерцательную аритмию), размер правых предсердия и желудочка.
  • Фонокардиограмма — выявляет систолический шум.
  • Рентгенография — обнаруживает изменение размеров предсердия и полой вены.
  • Эхокардиография (ЭхоКГ) — ультразвуковой способ распознания регургитации, морфологических и функциональных изменений миокарда и клапанного аппарата, сопутствующих ВПС.
  • Компьютерная томография (КТ) — исследование позволяет изучить орган с разных ракурсов, точно визуализирует все параметры, при необходимости выводит на экран разрез в любой плоскости.

Полноту клинической картины дополняет забор анализов (ОАК, ОАМ, биохимические и иммунологические тесты), которые могут указать на воспалительный процесс, отклонения от нормативных показателей при поражении внутренних органов, содержание антител и С-реактивного протеина.

После изучения результатов диагностического курса врачебный консилиум составляет лечебный план.

Современные методы лечения недостаточности трикуспидального клапана у детей в Израиле

Детским кардиологическим отделением при «Хадассе» руководит доктор Азария Рейн. После получения высшего медицинского образования в Еврейском университете стажировался в клинике «Шаарей Цедек». Получив ученую степень, стал университетским профессором в Иерусалиме и Гарварде. Постоянный член ученого совета Израиля, занимается научными изысканиями.

Кардиохирургия находится под руководством профессора Эльдада Эреза, обладателя двух высших квалификаций, специализирующегося на терапии врожденных пороков у детей. Стажировка будущего доктора медицины проходила в Хайфе и Бейлинсоне, ординатура — в Атланте (США), где врач освоил технологию трансплантации сердца. Эрез обучает студентов-медиков в Тель-Авиве и Иерусалиме, автор научных трудов.

Первый день после госпитализации в стационар отводится для осмотра, изучения анамнеза, составления документации на иврите. На протяжении всего пребывания в больнице маленький пациент и его родители сопровождаются русскоговорящим консультантом.

Лечение при недостаточности трикуспидального клапана у детей подбирается строго в индивидуальном порядке и зависит от степени регургитации кровотока (1, 2, 3 или 4):

  • 1 — едва различимый заброс или касание трехстворчатого клапана;
  • 2 — обратный выброс определяется на отрезке в 2 см от атриовентрикулярного отверстия;
  • 3 — возврат крови из правого желудочка на расстояние более 2 см;
  • 4 — регургитация в правое предсердие на значительную протяженность.

Первая стадия может ограничиться наблюдением медиков либо консервативной терапией. Начиная со второй, характер вмешательства будет зависеть от интенсивности заброса, осложнений, спровоцированных пороком, наличием сочетанных аномалий.

Устранение дефекта и последствий неправильной работы сердца осуществляется медикаментозно или хирургическим путем.

Лекарственная терапия

Консервативная методика включает препараты, облегчающие работу сердца и снижающие легочную гипертензию. В этот перечень входят диуретические средства, антикоагулянты, b-адреноблокаторы, гликозиды, лекарства, повышающие метаболизм, ингибиторы АПФ.

Хирургическое вмешательство

Основными видами оперативной методики служат пластика собственного клапана или протезирование с использованием биопротеза или механического аналога.

Показаниями для протезирования считаются тяжелые изменения створок. Материалом для изготовления биологического протеза служит аорта животного (свиньи). В отличие от механического, биопротез существенно снижает развитие тромбоэмболии, но служит всего 10 лет, требуя повторной замены.

Предпочтение отдается пластической коррекции, но в том случае, если не обнаружены выраженные изменения строения створок. Явными преимуществами этой процедуры считаются минимальные послеоперационные осложнения и сокращение реабилитационного периода. Кроме того, восстановление за счет собственных, нормально функционирующих тканей увеличивает устойчивость к инфекциям и исключает постоянный прием специальных лекарств.

Реабилитация после лечения недостаточности трикуспидального клапана у детей

Восстановительный период проходит в специализированном реабилитационном отделении МЦ «Хадасса». Здесь применяют современный подход и инновационные технологии, которые способствуют скорейшему выздоровлению и возвращению к полноценной жизни.

Для профилактики негативных последствий при выписке израильские кардиологи рекомендуют соблюдать некоторые требования:

  • выполнять все указания врача;
  • отказаться от самолечения;
  • исключить самостоятельную отмену лекарств или изменение их дозировки;
  • после полного восстановления заняться закаливанием ребенка.

Оснащение центра реабилитации позволяет комфортно пребывать в нашем учреждении как детям, так и их сопровождающим.

Сколько стоит лечение недостаточности трикуспидального клапана у детей в Израиле

«Хадасса» считается одним из лучших медучреждений Израиля. Здесь разрабатываются и внедряются самые эффективные способы распознавания и борьбы с детскими сердечными пороками, работают квалифицированные медики высшего и среднего звена.

Администрация медкомплекса ведет конкурентную ценовую политику, поэтому стоимость пребывания у нас средняя по стране и на 20 – 30 % ниже, чем в Европе и Америке. Кроме того, все расценки контролируются Министерством Здравоохранения Израиля.

Как попасть на лечение в Израиле

Остановив выбор на нашем многопрофильном комплексе, вы получаете возможность посещать нужных специалистов и проходить все виды диагностики в одном месте. Собственные разработки и обмен опытом с зарубежными партнерами делают нашу клинику одной из лучших в мире.

Чтобы избежать затрат на услуги посредников, воспользуйтесь нашим официальным сайтом. Оставить заявку на посещение детского кардиоцентра можно, заполнив электронную форму. Русскоязычный представитель международного отдела свяжется с вами в течении двух часов и ответит на все вопросы.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock
detector