Что такое ангиопротекторы

Что такое ангиопротекторы

Что такое ангиопротекторы

Диабетическая нейропатия и ангиопатия

Используйте навигацию по текущей странице

  • Подробно
  • Заболевания
  • Методы диагностики

Сахарный диабет является одной из самых серьезных проблем здравоохранения в мире. Одно из основных осложнений сахарного диабета-это заболевание кровеносных сосудов, называемое диабетической ангиопатией. Нарушение питания нервных стволов приводит к развитию другой проблемы у больных с диабетом — нейропатии.

Диабетическая ангиопатия

Диабетическая ангиопатия — это сосудистое поражение, которое встречается у людей, страдающих сахарным диабетом. При диабете постепенно происходит накопление холестерина и кальция в стенках артерий, что приводит к их непроходимости и нарушению кровоснабжения тканей.

Диабетическая ангиопатия делится на два основных типа: микроангиопатия (поражение мелких сосудов) и макроангиопатия (поражение крупных магистральных артерий), нередко бывает их сочетание.

Макроангиопатия развивается в сосудах сердца и нижних конечностей, являясь по сути злокачественным атеросклерозом их.

Микроангиопатия чаще всего проявляется поражением артерий глаз (поражение сетчатки — диабетическая ретинопатия) или почек (диабетическая нефропатия).

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия является одним из видов повреждения нервов, которое может произойти, если поражаются сосуды нервных стволов. Диабетическая нейропатия чаще всего развивается в нервах ног и ступней.

В зависимости от пораженных нервов, симптомы диабетической нейропатии могут варьироваться от боли и онемения в конечностях до полной потери чувствительности стоп и кистей, с развитием повреждений и гнойных осложнений.

Диабетическая невропатия является очень распространенным осложнением сахарного диабета. Однако часто можно предотвратить диабетическую невропатию или замедлить ее прогрессирование с помощью строго контроля сахара в крови и здорового образа жизни.

Причины диабетической ангиопатии и нейропатии

Известно, что сахарный диабет вызывает гормональные и метаболитных нарушения, которые являются причиной отложения холестериновых бляшек и воспалительных измений в стенках сосудов, что приводит к развитию и клиническим проявлениям диабетической ангиопатии. Однако не все диабетики жалуются на проявления ангиопатии. Это осложнение диабета зависит не только от гормонального фона конкретного пациента, но и от его генетических особенностей.

У диабетиков с высоким артериальным давлением, курильщиков, злоупотребляющих алкоголем отмечаются более выраженные и злокачественные проявления диабетической ангиопатии.

Длительное воздействие высокого уровня сахара в крови может повредить тонкие нервные волокна, вызывая диабетическую нейропатию. Основной причиной поражения нервов при диабете считается микроангипатия сосудов, кровоснабжающих нервы. Их блокада при диабетической ангиопатии приводит дефициту кислорода и питальных веществ в нервной ткани и к гибели нервных волокон.

Виды диабетической ангиопатии

Диабетическая нефропатия развивается при поражении мелких артерий почек и приводит к нарушению их функции, вплоть до развития тяжелой почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия проявляетя появлением белка в моче, тяжелой артериальной гипертензией, повышением уровня креатинина и мочевины в крови.

Диабетическая ретинопатия развивается при поражении артерий сетчатки глаз.Характеризуется изменением сосудов глазного дна, кровоизлияниями в сетчатку. Может привести к отслойке сетчатки и полной слепоте.

Ангиопатия нижних конечностей при сахарном диабете развивается через четыре стадии:

  • Первая стадия не имеет клинических симптомов, однако при обследовании сосудов можно выявить утолщение стенок артерий и их кальциноз.
  • Вторая стадия проявляется появлением болей при ходьбе через определенную дистанцию (перемежающаяся хромота)
  • Третья стадия характеризуется появлением болей в ногах в покое, особенно при горизонтальном положении. Если ноги опустить, то боль значительно уменьшается.
  • Четвертая стадия проявляется появлением трофических язв и некрозов на ногах, часто развивается диабетическая гангрена. Это состояние называется синдромом диабетической стопы.

Виды диабетической нейропатии

Существует четыре основных вида диабетической нейропатии. Большинство развивается постепенно, поэтому можно не заметить это осложнение до появления серьезных проблем.

Периферическая полинейропатия

Периферическая нейропатия является наиболее распространенной формой диабетической нейропатии. Сначала развиваются проблемы с чувствительностью в ногах, затем признаки нейропатии могут проявиться и на руках. Симптомы периферической невропатии нередко усиливаются по ночам, и могут включать:

  • Онемение или снижение способности чувствовать боль или изменение температуры.
  • Покалывание или жжение.
  • Острые боли или судороги.
  • Повышенная чувствительность к прикосновению — для некоторых людей, даже вес простыни может быть мучительным.
  • Мышечная слабость.
  • Потере рефлексов, особенно в щиколотке.
  • Потеря равновесия и координации.
  • Серьезные проблемы с ногами, такие как язвы, инфекции, деформации и костные и суставные боли.

Вегетативная нейропатия

Вегетативная нервная система контролирует сердце, мочевой пузырь, легкие, желудок, кишечник, половые органы и глаза. Сахарный диабет может повлиять на нервы в любом из этих органов, что может вызвать:

  • Проблемы с мочеиспусканием — задержка мочи или недержание из-за поражения вегетативной иннервации мочевого пузыря.
  • Запор, либо неконтролируемое опорожнение кишечника.
  • Замедление эвакуации из желудка (гастропарез), что приводит к тошноте, рвоте, вздутию живота и потери аппетита.
  • Затруднение глотания
  • Нарушение потенции у мужчин
  • Сухость влагалища и другие сексуальные расстройства у женщин
  • Повышенная или пониженная потливость

Диабетическая амиотрофия

Диабетическая амиотрофия поражает крупные нервы конечностей, такие как бедренный и седалищный нерв. Другое название этого состояния проксимальная нейропатия, которая чаще развивается у пожилых людей с сахарным диабетом II типа.

Симптомы отмечаются, как правило, на одной стороне тела и включают в себя:

  • Внезапную, сильную боль в бедре или в ягодице
  • Атрофия мышц бедра
  • Трудность вставания из положения сидя

Мононейропатия

Мононейропатия подразумевает повреждение определенного нерва. Нерв может быть на лице, туловище или ноге. Мононейропатию, также называют очаговой нейропатией. Чаще всего встречаются у пожилых людей.

Хотя мононейропатия может вызвать сильную боль, но обычно не вызывает никаких долгосрочных проблем. Симптомы постепенно уменьшаются и исчезают самостоятельно через несколько недель или месяцев. Признаки и симптомы зависят от конкретного пораженного нерва и могут включать:

  • Двоение в глазах, при поражении глазодвигательного нерва
  • Паралич лицевого нерва с ассиметрией лица
  • Боль в голени или стопе
  • Боль в нижней части спины или таза
  • Боль в передней поверхности бедра
  • Боли в груди или в животе
  • Слабость в кисти, при поражении нервов плечевого сплетения.

Диагностика нейропатии и ангиопатии

Диагноз диабетической нейропатии основывается на симптомах, анамнезе и клинических исследованиях. Во время осмотра врач может проверить вашу мышечную силу и тонус, сухожильные рефлексы и чувствительность к прикосновению, температуре и вибрации.

Дополнительные диагностические тесты:

  • Исследования нервной проводимости. С помощью этого теста проверяется, насколько хорошо нервы в руках и ногах проводят электрические сигналы.
  • Электромиография (ЭМГ). Часто выполняется вместе с исследованиями проводимости нерва, электромиография измеряет электрические разряды, производимые в ваших мышцах.
  • Количественное сенсорное тестирование. Этот неинвазивный тест используется для оценки того, насколько нервы реагируют на вибрацию и перепады температур.
  • Вегетативное тестирование. Оценивается реакция артериального давления в разных положениях тела и способность к потоотделению.

Лечение диабетической ангиопатии

Компенсация сахарного диабета — основа терапии диабетической ангиопатии. Необходимо снижать уровень глюкозы в крови до нормальных значений, используя сахароснижающие препараты, при тяжелом течении диабета необходимо использовать инсулинотерапию.

При выявлении объективных признаков поражения артерий (сужения, кальциноз) желательно постоянно принимать ангиопротекторы (Vessel Due F), антитромботические препараты (аспирин, плавикс), витамины.

Признаки выраженной ангиопатии, с нарушениями кровообращения в органах и конечностей должны стать поводом к активному хирургическому лечению. При поражении артерий голени, сердца и почек желательно восстановить кровообращение методами эндоваскулярной хирургии (ангиопластикой и стентированием). Это позволит предотвратить развитие тяжелых осложнений в виде гангрены, инфаркта миокарда, почечной недостаточности.

Диабетическая ангиопатия является очень опасной болезнью, которая может привести к летальному исходу. При появлении первых симптомов ангиопатии пациент с сахарным диабетом должен сразу же посетить опытного врача, специализирующегося на этой проблеме.

Медикаментозная терапия при варикозной болезни вен нижних конечностей

На сегодня в арсенале флеболога имеется широкий ассортимент разнообразных препаратов, применяющихся при варикозной болезни. Главным показанием к назначению медикаментозной терапии является наличие явлений хронической венозной недостаточности или профилактика в группах риска.

Флебопротекторы — это основная группа лекарственных средств, влияющих на венозный тонус и предохраняющие ее стенку и клапаны от разрушения. Основным флебопротектором, рекомендованным мировыми ассоциациями флебологов, является микронизированный диосмин («Детралекс»), который улучшает микроциркуляцию, снижает сосудистую проницаемость и защищает венозную стенку и клапаны вены от разрушения. Помимо основного лекарственного препарата при лечении варикозной болезни флебологи назначают вспомогательные препараты, которые помогают бороться с явлениями венозной недостаточности на ногах (противовоспалительные средства, дезаггреганты, антикоагулянты, антигистаминные средства, глюкокортикоиды, в том числе в виде мазей и гелей). Медикаментозная терапия назначается курсами. Так же курсовой прием препаратов рекомендован до и после оперативного лечения (ЭВЛК, склеротерапия, минифлебэктомия) для профилактики рецидива.

Современная классификация препаратов для лечения варикозного расширения вен:

1. Венотонические препараты:

  • Детралекс;
  • Рутозид (Венорутон, Рутин);
  • Трибенозид (Гливенол);
  • Троксерутин (Троксевазин);
  • Цикло-три-форте;
  • Эндотелон;
  • Эсцин (Аэсцин, Венен, Венитан, Веноплант, Концентрин, Репарил, Эскузан);
  • Гинкор-форте.

2. Препараты, улучшающие кровоток в сосудах:

  • Пентоксифиллин (Агапурин, Арбифлекс, Вазонит, Дарте-лин, Меллинорм, Пентилин, Пентогексал, Радомин, Ра-лофект, Тренпентал, Трентал, Флекситал, Хинотал)

3. Антикоагулянты:

  • Гепаринсодержащие мази, гели (Троксевазин, Лиотон 1000 мг, Детрагель)

Венотонические препараты

Детралекс (Detralex)

Детралекс — венопротектор и венотоник. Эффективен при лечении всех видов хронической венозной недостаточности. Уменьшает выраженность симптомов ХВН нижних конечностей (ощущение тяжести, боли в ногах, ночные судороги, нарушение трофики тканей ног). Так же Детралекс применяется для купирования острых геморроидальных приступов (острые приступы геморроя).

  • улучшает тонус вен;
  • улучшает лимфоотток;
  • нормализует микроциркуляцию;
  • быстронаступающий и стойкий эффект.

«Детралекс» воздействует на венозную сосудистую систему: уменьшает растяжимость вен, повышает их тонус и снижает венозный застой. На уровне микроциркуляции «Детралекс» уменьшает проницаемость капилляров и увеличивает их резистентность. «Детралекс» улучшает лимфатический отток.

Рутозид (Rutoside)

«Рутозид» относится к группе биофлавоноидов (флавонолов). Содержится в листьях мяты пахучей (Ruta graveolens L.) и других растений.

Обладает Р-витаминной активностью. Нормализует проницаемость капилляров, укрепляет сосудистую стенку, обладает противовоспалительным эффектом. У больных с ХВН приводит к уменьшению отечного и болевого синдромов, исчезновению онемения и судорог.

Троксерутин (Troxerutin)

Троксерутин: Флавоноид (полусинтетическое производное рутина) — венотонизирующее, ангиопротективное, противовоспалительное, противоотечное, антиоксидантное действие.

Нормализует проницаемость стенок капилляров, повышает их тонус. Увеличивает плотность сосудистой стенки. Снижает воспаление в сосудистой стенке.

Так же применяется при ХВН. Рекомендуется применение как в начальных, так и в поздних стадиях заболевания. В результате лечения исчезает чувство тяжести в ногах, уменьшается отечность нижних конечностей, улучшается трофика.

Эсцин (Escin)

Тритерпеновый гликозид (сапонин) из плодов (семян) конского каштана.

Синонимы: Аэсцин, Венастат, Венитан, Концентрин, Репарил, Цикловен форте, Aescin, Concentrin, Cycloven forte, Reparil, Venastat, Venitan.

Галеновые препараты из конского каштана (Aesculus hippocastanum L.): настои и отвары коры, листьев, плодов — с давних пор используются в народной медицине в качестве вяжущих, желчегонных, кровоостанавливающих (при маточных и геморроидальных кровотечениях) средств. Особо важным фармакологически активным веществом является эсцин — он в значительной степени обусловливает эффективность лекарственных препаратов, получаемых из конского каштана (эскузан, эсфлазид и др.).

Эсцин обладает выраженной капилляропротекторной активностью и оказывает противовоспалительное действие.

Будьте здоровы!

Записаться можно по телефону (391) 218−35−13 или через личный кабинет

Ангиопротекторы

Ангиопроте́кторы — группа лекарственных средств (код АТХ C05. ), имеющих большое значение в комплексной терапии различных заболеваний сердечно-сосудистой системы [1] . В российской классификации лекарственных препаратов в данную группу относят также корректоры микроциркуляции.

Ангиопротекторы имеют различные механизмы действия, при этом главные роли играют ингибирование гиалуронидазы, торможение биосинтеза простагландинов, антибрадикининовая активность и другие факторы [1] .

Эти лекарства обладают общей спазмолитической активностью, вызывают расширение сосудов, улучшают микроциркуляцию, нормализуют реологические свойства крови и проницаемость сосудов (увеличивают резистентность капилляров), уменьшают отёчность тканей и активируют метаболические процессы в стенках кровеносных сосудов.

Ангиопротекторы нашли широкое применение при лечении различных ангиопатий — диабетических (в том числе ретинопатий, нефропатий, поражений церебральных и коронарных сосудов, сосудов нижних конечностей и др.), ревматических и ревматоидных (нарушения проницаемости сосудов и др.), атеросклеротических поражений сосудов, заболеваний вен с застойными и воспалительными явлениями (включая варикозные расширения), а также при трофических язвах и других патологических процессах [1] .

Ангиопротекторное (или капилляропротекторное) действие оказывают витамины (рутин, аскорбиновая кислота), глюкокортикоиды и, особенно, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), пармидин, этамзилат, кальция добезилат, трибенозид, троксевазин, препараты плодов конского каштана (эскузан, эсфлазид, репарил) и другие.

Примечания

  1. 123Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции. Фармакологический справочник. pharmabook.net (2006). Архивировано из первоисточника 13 марта 2012.Проверено 28 мая 2008.

Wikimedia Foundation . 2010 .

  • Мартин, Маркко
  • Станкевич, Андрей Афанасьевич

Полезное

Смотреть что такое «Ангиопротекторы» в других словарях:

Никотиновая кислота — (Nicotinic acid) … Википедия

Этамзилат — (Etamsylate) Химическое соединение … Википедия

Троксерутин — (Troxerutinum) Химическ … Википедия

АТХ-C — Анатомо терапевтическо химическая классификация (АТХ) Общие статьи по теме: Фармакология Лекарственные средства Фармакотерапия Код A: Препараты, влияющие на пищеварительный тракт и обмен веществ Код B: Препараты, влияющие на кроветворение и кровь … Википедия

Антиагрега́нты — (греч. anti против + лат. aggregans, aggregantis присоединяющий) лекарственные средства, угнетающие агрегацию тромбоцитов. В связи с отсутствием препаратов, избирательно блокирующих агрегацию тромбоцитов, в качестве А. в медицинской практике… … Медицинская энциклопедия

Вибрацио́нная боле́знь — заболевание, обусловленное длительным воздействием вибрации. Вибрация представляет собой механическое колебательное движение повторяющееся через определенные промежутки времени. Основными параметрами вибрации являются частота и амплитуда… … Медицинская энциклопедия

Герпес — I Герпес (herpes; греч. herpēs ползучая, распространяющаяся кожная болезнь, от herpō ползти) группа вирусных заболеваний, характеризующихся высыпаниями на коже и слизистых оболочках в виде сгруппированных пузырьков на отечном гиперемированном… … Медицинская энциклопедия

Диабет сахарный — I Диабет сахарный (diabetes mellitus; синоним: сахарная болезнь, сахарное мочеизнурение) эндокринное заболевание, обусловленное дефицитом гормона инсулина в организме или его низкой биологической активностью; характеризуется хроническим течением … Медицинская энциклопедия

Диабети́ческая ангиопати́я — (angiopathia diabetica; греч. angeion сосуд + pathos страдание, болезнь) генерализованное поражение кровеносных сосудов (главным образом капилляров) при сахарном диабете, заключающееся в повреждении их стенок и сочетающееся с нарушением гемостаза … Медицинская энциклопедия

Нейропротекторы в лечении глаукомы — обзор препаратов

Нейропротекторы при лечении глаукомы стадии использовать не так давно. При этом препараты защищают сетчатку и зрительный нерв. Этот тип терапии направлен на коррекцию метаболических нарушений, улучшении микроциркуляции, питания тканей, нормализацию реологических свойств крови, налаживание основного и латерального кровообращения.

Следует отметить, что эта методика эффективна только при снижении уровня внутриглазного давления путем медикаметнозной терапии, лазерного и хирургического лечения.

Классификация

Существует четыре степени изменения нервных волокон при глаукоме:

  • Безвозвратно погибшие;
  • Острая фаза дегенерации;
  • Дистрофические изменения;
  • Сохранная структура.

Нейропротекторы делят на две группы:

  1. Прямые непосредственно защищают нейроны и волокна сетчатки и зрительного нерва, соответственно.
  2. Непрямые нейропротекторы повышают устойчивость организма к снижению реперфузионого давления.

Подбор конкретной противоглаукомной терапии требует от врача системного обследования пациента. Он проводится на основании гемодинамических нарушений, метаболических сдвигов. Контролировать эффективность лечения нужно каждые полгода. Ниже представлены основные группы нейропротекторов.

Блокаторы кальциевых каналов

Препараты этой группы повышают устойчивость клеток к ишемическому воздействию, а также расширяют сосуды. Чаще всего используют бетаксолол. Это лекарство снижает сосудистое сопротивление и повышает устойчивость нейронов. За счет хорошей проницаемости, активное вещество быстро проникает в структуры глаза и уже в первый час после инстилляции действует на рецепторы.

Чтобы снизить уровень давления внутри глаза бетаксолол закапывают дважды в сутки, но иногда кратность увеличивают до 3-4 раз.

Противопоказано назначение этого лекарства пациентам с нарушением работы и ритма сердца, дистрофией роговицы, а также при гиперчуствительности. Пациенты с сахарным диабетом, тиреотоксикозом, мышечной слабостью, синдромом Рейно должны соблюдать осторожность. То же касается и беременных женщин. Перед плановой общей анестезией желательно отменить препарат.

На фоне терапии контролировать состояние глаз (продукция слезной жидкости, целостность эпителия) нужно хотя бы раз в полгода.

При местном использовании бетаксолола развитие системных побочных эффектов маловероятно.

Препараты, которые содержат бетаксолол в качестве действующего вещества:

  • Бетоптик (0,5% раствор);
  • Беоптик С (0,25% раствор).

Ферментные антиоксиданты

Супероксиддисмутаза относится к природным антиоксидантным защитникам организма. Он разрушает активные формы кислорода и оказывает противовоспалительное действие. За счет этого тормозится развитие деградации в структурах трабекулярной сети и волокнах зрительного нерва.

Уже через 1-2 часа после закапывания определяется максимальная концентрация препарата в тканях глаза. Он проникает в сосудистую оболочку и сетчатку, накапливаясь в них.

Назначают препарат 5-6 раз в сутки. Иногда пользуются методикой форсированных инстилляций, когда в течение часа препарат закапывают каждые 10 минут. Курс лечения составляет 2 месяца.

Препараты, выпускаемые различными производителями:

  • Эрисод. Представляет собой лиофилизированный порошок (400 тысяч и 1,6 миллиона единиц), из которого готовят капли для глаз.
  • Рексод (800 тысяч единиц).

Неферментные антиоксиданты

Гистохром может нейтрализовать ионы железа, которые обычно накапливаются в зоне ишемии. Также он перезватывает свободные радикалы, улучшает энергетический обмен и нормализует реологические свойства крови. Максимальная концентрация препарата достигается спустя час после введения. Пути введения лекарства включают субконъюнктивальный т прбульбарный. Продолжительность курса терапии составляет 10 инъекций.

Препарат Гистохром выпускается в виде 0,02% раствора в ампулах.

Янтарная кислота положительным образом влияет на метаболические процессы. При этом снижается ионная проницаемость мембраны, регулируется кальциевый обмен и т.д. соли этой кислоты являются составляющими многих БАДов (митомин, янтавит, энерлит).

Сукцинатсодержащие гетероциклические соединения (например, мексидол) являются более перспективными лекарствами. Этот препарат образует буферную окислительно-восстановительную систему. Он положительно влияет на энергетические процессы в клетках, активизирует синтез нуклеиновых кислот, усиливает гликолиз. Мексидол улучшает кровоток в зоне ишемии и способствует скорейшему заживлению дефектов.

Мексидол нельзя назначать при гиперчувствительности или в случае серьезных заболеваний печени и почек. Среди побочных эффектов чаще проявляются диспепсия, сухость во рту и аллергия.

Вводят мексидол внутримышечно (100 мг) дважды в сутки. Курс терапии составляет 10-14 дней. Препарат выпускается в виде 5% раствора.

Эмоксипин является одним из наиболее старых препаратов для лечения заболеваний глаз, сопровождающихся ишемией. Это вещество является структурным аналогом витамина В6. Препарат стабилизирует мембрану эритроцитов, играет важную роль при нарушении микроциркуляции. Максимальная концентрация наблюдается через 15-30 минут, при этом происходит накопление вещества в клетках сетчатки.

При лечении эмоксипином требуется контроль коагулограммы крови. Нельзя смешивать лекарство в одном шприце с другими препаратами. Эффективность лечения повышается, если одновременно внутрь принимать альфа-токоферол.

Эмокипин можно вводить путем инстилляции, приокулярных инъекций или в виде глазной пленки. Кратность закапываний обычно составляет 5-6 аз в сутки. Курс лечения достигает 2-4 недель.

Препарат выпускается виде 1% раствора или глазных пленок.

Нейропептиды

Цитомедины представляют собой щелочные полипептиды. Путем кислотной экстракции их очищают от примесей. Эти вещества стимулируют процессы дифференцировки клеток, влиют на гуморальный и клеточный иммунитет, гемостаз, микроциркуляцию.

Цитомедины, которые получают из тканей головного мозга, сетчатки, участвуют в регуляции нервной ткани. Сейчас в офтальмологии применяют кортексин и ретиналамин.

Ретиналамин вводят внутримышечно, парабульбарно (один раз в сутки), кортексин вводят только внутримышечно. Курс терапии продолжается 10 суток.

Чтобы улучшить гемодинамику, можно использовать ангиопротекторы и спазмолитики.

Спазмолитики

В клинической практике используют пуриновые и индольные алколоиды. Они повышают концентрацию цАМФ в стенке сосудов, угнетают агрегацию тромбоцитов.

Обычно назначают Теофиллин (250 мг трижды в сутки) или ксантинола никотинат (150 мг трижды в день).

К индольным алколоидам относят винпоцетин (принимают внутрь по 5 мг трижды в сутки). Для повышения эффективности курс можно начать с внутривенного введения.

Пуриновые алколоиды включают курантил, трентал. Они улучшают реологические свойства крови при ежедневном применении.

Ангиопротекторы

Эти лекарства нормализуют микроциркуляцию, сосудистую проницаемость, устранят отеки тканей, связанных с нарушением проницаемости сосудистой стенки, снижают активность плазматических кининов и стимулируют метаболические процессы. В практике используют доксиум, пармидин, этамзилат.

Корректировать метаболические нарушения помогают витамины и ноотропы.

Ноотропные средства

Чаще всего из этой группы препаратов назначают пирацетам, который улучшает микроцикуляцию, метаболические процессы и повышает утилизацию глюкозы. Противопоказано назначение препарата при выраженной почечной недостаточности, геморрагическом инсульте, гиперчувствительности.

Назначат лекарство внутрь по 30-160 мг/кг/сутки. Курс терапии составляет 6-8 недель.

Также в арсенале врача имеются комбинированные средства, содержащие пирацетам и циннаризин. Назначают лекарство по 1-2 капсулы трижды в сутки. Курс терапии составляет 1-3 месяцев.

Также используют производные гамма-аминомасляной кислоты (пикамелон). Он обладает сосудорасширяющим и ноотропным действием. Другим аналогом ГАМК явояется нооклерин.

Препарат Семакс является аналогом АКТГ. Он улучшает энергетический обмен в нейронах, повышает устойчивость их к гипоксии и повреждению. Его закапывают в нос, откуда он всасывается в системный кровоток через сосуды слизистой оболочки. Продолжительность лечения составляет 5-14 дней. Также препарат используют для эндоназального электрофореза (Семакс вводят с анода).

Патогенетический подход к составлению терапевтических протоколов для отечно-деформационного типа старения

Отечно‑деформационный морфотип — один из самых часто встречающихся типов старения в нашей стране, он представлен приблизительно у 60% пациентов врача‑косметолога. Самая эффективная работа с данным морфотипом основана на патогенетическом подходе, что позволяет правильно составить программы и подобрать комплекс процедур.

Читайте также  Шампунь с содой для волос

Автор:
Юлия Нартя,
врач-дерматовенеролог, косметолог, физиотерапевт, преподаватель кафедры патологической физиологии с курсом иммунопатологии СПбГПМУ, заведующая отделением косметологии «Клиник Эстетик», г. Санкт-Петербург

Для достижения наилучшего результата в каждом конкретном случае практикующему врачу-косметологу важно понимать, как с физиологической точки зрения формируется синдром отечности, или, так называемой, пастозности тканей в области лица. В его основе — большое количество причин, но одной из самых важных является нарушение местной регуляции. Работа врача-косметолога нацелена на терапию кожи и дермального матрикса. Соответственно, состояние данной системы и механизмов регуляции в ней будет играть главенствующую роль (табл. 1).

МЕХАНИЗМ МЕСТНОЙ РЕГУЛЯЦИИ

Для того, чтобы составить правильную патогенетическую терапию, необходимо вспомнить базовые основы регуляции обмена жидкости в тканях. Интерстиций (межклеточное пространство) представляет собой гель, компоненты которого свободно могут передвигаться в растворе. За исключением протеогликанов, в частности, гиалуроновой кислоты, которая может быть связана вторичными связями с коллагеном, в совокупности составляя «скелет» дермы.

На значимости протеогликанов (мукополисахаридов) необходимо остановиться подробнее. В нормально функционирующей дерме протеогликаны (гиалуроновая кислота) способны вытягиваться в каналы, предшествуя лимфатическим капиллярам, являясь связующим звеном обмена жидкости между клеточными структурами и непосредственно лимфатической системой. Таким образом, недостаток в дерме или подкожно-жировой клетчатке нативной гиалуроновой кислоты может значительно ухудшить работу лимфатической системы. И, наоборот, если в дерме присутствует достаточное количество мукополисахаридов, то и лимфатическая система со стороны межклеточного матрикса будет функционировать нормально.

Вторым важным патогенетическим звеном является баланс обмена жидкости между микроциркуляторной системой и внеклеточным матриксом. Так, капиллярная стенка является проницаемой структурой для жидкости, а разница в концентрации определенных элементов в крови и межклеточном матриксе будет играть существенную роль, что в полной мере описывает закон Старлинга (рис. 1). Кроме качества и количества гиалуроновой кислоты в межклеточном матриксе огромное значение имеет концентрация всех его компонентов: коллагеновых и эластиновых волокон, дефектных (сшитых и гликированных) волокон коллагена и иных гликозамингликанов, что в совокупности обеспечивает гидростатическое и онкотическое давление межклеточного матрикса дермы и подкожно жировой клетчатки.

Следовательно, если дерма недостаточно плотная, то гидростатическое давление тканей будет недостаточным для сопротивления току жидкости из капиллярного русла, что проявится в виде избыточной фильтрации и недостаточной обратной реабсорбции жидкости в венулы, а соответственно задержке лишней жидкости в межклеточном пространстве. Инъецируя высокомолекулярную гиалуроновую кислоту, мы воздействуем сразу на оба патогенетических аспекта. В первую очередь, сама высокомолекулярная гиалуроновая кислота увеличивает плотность ткани, создавая сопротивление избыточному выходу жидкости из капиллярного русла. А во-вторых, происходит стимуляция активности фибробластов, которые синтезируют новые волокна коллагена, повышая тонус и упругость дермы. А как мы уже знаем, более плотная дерма оказывает достаточное гидростатическое давление.

Третьим важным патогенетическим аспектом является мембраногенный фактор. Это состояние мембраны сосуда, капилляра. Если капиллярная стенка повреждена или дефектна вследствие хронических вялотекущих воспалительных процессов, недостатка витамина С и т. д., то повышается ее проницаемость и выход белковых компонентов в межклеточную жидкость. Тем самым увеличивается коллоидно-осмотическое давление межклеточного матрикса, что значительно усугубляет отечность пациентов.

Особенно это выражено, если у пациента есть генетическая предрасположенность к слабости сосудистой стенки. Таким пациентам особенно важна ее стабилизация и укрепление, например, путем инъекций ангиопротектора витамина С.

Таким образом, в основе формирования отечности и пастозности в дерме задействованы три основных фактора:

  • содержание гликозаминогликанов (гиалуроновой кислоты) как предшественника лимфатических капилляров и компонента, играющего роль в поддержании гидростатического давления;
  • баланс гидростатического и онкотического давления между капиллярами и межклеточным матриксом;
  • состояние сосудистой стенки.

ВЛИЯНИЕ ПОДКОЖНО-ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ

Другим важным аспектом помимо местной регуляции является состояние подкожно-жировой клетчатки в области лица. С возрастом происходит гипертрофия некоторых поверхностных жировых компартментов, их перераспределение (рис. 2). Данные изменения формируют носогубные, губоподбородочные «навесы» и «брыли», на которые жалуются пациенты с деформационно-отечным типом старения.

В арсенале врача-косметолога существуют различные варианты воздействия на поверхностную жировую клетчатку в области лица:

  • аппаратные методики (RF-лифтинг и др.);
  • использование липоредукторов непрямого (L-карнитин и т. п.) и прямого (дезоксихолат натрия, фосфатидилхолин) действия.

Применение липоредукторов непрямого действия предпочтительно, так как это значительно более безопасная методика (отсутствие рисков некроза и инфильтраций), а также чаще используются физиологические биологически активные вещества, синтезируемые в организме.

ТЕРАПИЯ ВЫБОРА

С точки зрения патофизиологического подхода к проблеме отечности деформационно-пастозного морфотипа препаратом выбора является HYALREPAIR®–08 Bioreparant (Lab. THOSCANE, Россия).

Почему предпочтительно использование именно этого препарата, а не просто высокомолекулярной гиалуроновой кислоты в виде биоревитализанта? HYALREPAIR® Bioreparant объединяет в себе свойства и гиалуроновой кислоты, и присоединенных биологически активных веществ, тем самым позволяя воздействовать сразу на все звенья патогенеза одновременно.

HYALREPAIR®–08 Bioreparant был разработан с применением уникальной технологии твердофазной модификации. Посредством высокого давления и сдвиговой деформации на наковальне Бриджмена происходит модификация высокомолекулярной (3 млн Да) гиалуроновой кислоты фармакопейного качества витамином С и L-карнитином. Благодаря HYALREPAIR® Technology создается новое вещество на основе гиалуроновой кислоты с присоединенными к ней биологически активными веществами. На фоне их постепенного «высвобождения» в экспериментальных исследованиях на биоптате обнаруживается увеличение числа активных фибробластов, продуцирующих новые волокна коллагена.

Высокомолекулярная гиалуроновая кислота, во-первых, обеспечивает оптимальные условия для клеток дермы, во-вторых, является предшественником для лимфатических капилляров и, в-третьих, делает более упругим межклеточный матрикс дермы, что воздействует на многие патогенетические аспекты формирования отечности. Кроме того, она выступает в роли транспортной молекулы, которая обеспечивает постепенное высвобождение биологически активных веществ, поддерживая их физиологическую концентрацию в тканях в течение длительного времени.

В HYALREPAIR®–08 Bioreparant такими биологически активными веществами являются витамин С и L-карнитин. Витамин С является кофактором синтеза коллагена, что обеспечивает стимуляцию фибробластов и синтез новых волокон коллагена, делая межклеточный матрикс дермы и ее «скелет» более плотными. Так же он является мощным стабилизатором сосудистой стенки микроциркуляторного русла, предотвращая патологическую проницаемость капилляров и венул.

L-карнитин в организме синтезируется преимущественно в скелетных мышцах, а в жировой ткани лица нет предпосылок для его образования. Именно поэтому для липоредукции необходимы инъекции и самого L-карнитина, и фактора его синтеза, витамина С, который участвует в синтезе эндогенного карнитина из аминокислот — лизина и метионина, и именно его недостаток является ключевой проблемой в нарушении синтеза собственного карнитина.

L-карнитин обеспечивает одновременно выраженное и при этом безопасное непрямое липолитическое действие за счет транспорта жирных кислот в митохондрию клеток. Кроме того, путем активизации митохондрий стимулируются обменные процессы в клетках, что благоприятно влияет и на систему лимфодренажа. Для его более эффективного действия в зонах введения необходимым условием является разрушение жировых молекул (триглицеридов) до глицерина и жирных кислот.

Таким образом HYALREPAIR®–08 Bioreparant идеально подходит для пациентов с деформационно-отечным типом старения за счет воздействия на все патогенетические звенья, способствующие задержке жидкости (табл. 2).

Подход к задаче должен быть комплексный. Для полноценной реализации эффекта L-карнитина необходима инициация разрушения триглицеридов. Поэтому к курсу инъекционных процедур добавляется аппаратное воздействие.

Методика выбора — RF-терапия. Эффект реализуется за счет воздействия на кожу высокоинтенсивным электрическим током, вследствие чего происходит объемное нагревание. Активизация ферментов липолиза проявляется благодаря тому, что токопроводящей способностью обладают соединительно-тканые перегородки между жировыми дольками, так как сама жировая ткань ток не проводит, с последующим накоплением тепла в жировой ткани.

ПРОТОКОЛ ПРОЦЕДУРЫ

I этап: RF-липолиз нижней трети лица, 5–7 минут на зону, прогрев до 37–38 °С.

II этап: Инъекции HYALREPAIR®–08 Bioreparant 14 мг/мл — 1,5 мл техникой «инфильтрация» в проблемной зоне («брыли», «второй подбородок», носогубный навес) на глубину 6 мм в объеме 0,1 мл на инъекцию.

Данная сочетанная процедура выполняется 1 раз в 3 недели, курс — 3 процедуры. Между процедурами во время курса можно дополнительно проводить RF-липолиз.

Особенностью проведения RF-терапии является отсутствие высоких температур нагрева. Прогрев до 37–38 °С является максимальным. Кроме того, этапы протокола можно менять местами, но тогда RF-терапию рекомендовано проводить дольше и эффективнее это делать на 2–3-й день после инъецирования HYALREPAIR®–08 Bioreparant.

Как показывает опыт, сочетание двух методик позволяет достигать более выраженных результатов, чем использование монопроцедуры (рис. 4).

По результатам курса процедур пациентка отмечает значительное снижение пастозности лица, уменьшение нависания «брылей», а также снижение выраженности губоподбородочных складок.

ВЫВОД

Использование препарата HYALREPAIR®–08 Bioreparant полностью обоснованно воздействием на все патогенетические звенья формирования отечно-пастозного морфотипа. Пациенты получают более выраженный результат по сравнению с использованием биоревитализантов.

Кроме того, препарат, созданный по технологии HYALREPAIR® Technology, обеспечивает пролонгированное удерживание биологически активных веществ в тканях, что позволяет назначать удобные курсы терапии с точки зрения кратности и частоты посещения кабинета врача-косметолога. А возможность сочетания с дополнительными техниками позволяет проводить сочетанную терапию в одну процедуру для обеспечения максимального эффекта.

Периферическая дистрофия сетчатки: причины, симптомы и методы лечения

Под дистрофией сетчатки офтальмологи объединяют разнородные патологии, сопровождающиеся прогрессирующим отмиранием, то есть истончением ее тканей. В случае если очаги дистрофии располагаются в периферической части сетчатой оболочки глаза, многократно повышается риск ее надрыва, который чреват полной и необратимой утратой зрения.

Это заболевание одинаково часто встречается у молодых и пожилых пациентов и не имеет гендерных предпочтений, а симптомы становятся заметными только после значительного распространения патологических очагов. Именно этим и опасна периферическая дистрофия сетчатки глаза — более 50% диагнозов ставится, когда изменения стали необратимыми.

Причины

Наиболее распространенной причиной периферической дегенерации сетчатки офтальмологи называют нарушение рефракции по миопическому типу, то есть банальную близорукость. При этом заболевании глазное яблоко оказывается вытянутым вдоль передне-задней оси. При такой форме глаза его периферия постоянно находится в напряжении, из-за чего ухудшается кровоснабжение тканей, включая сетчатку. На последней формируются тракции — участки с чрезмерным натяжением, на которых со временем образуется разрыв. В него «просачивается» жидкая фракция стекловидного тела, которая приводит к отслаиванию сетчатой оболочки от сосудистой подложки. Таким образом эта часть зрительного аппарата окончательно утрачивает источники питания и отмирает.

По статистике, периферическая дистрофия сетчатки в 30-40% случаев вызвана именно близорукостью. На дальнозоркость же приходится не больше 8% всех диагнозов. У людей с нормальным зрением и отсутствием проблем с рефракцией такое поражение сетчатки диагностируется в 3% случаев.

Помимо врожденной или приобретенной миопии (близорукости), дистрофию могут спровоцировать:

  • острые и хронические воспаления глаз и внутриглазных структур, спровоцированные вирусными и бактериальными инфекциями или аутоиммунными процессами;
  • катаракта;
  • повреждения глаз, включая травмы и перенесенные хирургические вмешательства;
  • хронические системные заболевания — сахарный диабет, гипертония, атеросклероз сосудов, ИБС и другие;
  • хронические отравление, в том числе алкогольными метаболитами и продуктами курения табака;
  • хронический дефицит питательных веществ, витаминов и минералов;
  • возрастные изменения.

Полезно знать! По статистике, наиболее подверженными периферической дистрофии сетчатки глаз являются обладатели светлой кожи и голубой радужки. У них основной причиной патологии, помимо перечисленных, становится травмирующее воздействие ультрафиолета на глаза.

Что касается возрастного распределения заболевания, у молодых пациентов его причинами чаще становятся нарушения рефракции, травмы и инфекции, а у пожилых дистрофия возникает на фоне сосудистых аномалий и возрастных изменений.

Симптомы

Для периферической дистрофии сетчатки характерны неспецифические симптомы, которые напоминают большинство нарушений зрения:

  • постепенное снижение остроты зрения на одном или обоих глазах — появляется необходимость в более ярком освещении при чтении и т. п.;
  • постепенное сужение полей зрения — человек перестает четко видеть предметы, расположенные на периферии;
  • скотома — появление в поле зрения непроницаемого или прозрачного пятна, сплошной завесы или иллюзии постороннего объекта между глазом и рассматриваемым предметом;
  • искажение — воспринимаемая картинка становится волнообразной, будто на предмет смотрят сквозь толщу воды;
  • снижение остроты сумеречного зрения;
  • цветовая инверсия — искажение цветового восприятия, например, красный воспринимается как синий и т. п.;
  • метаморфопсия — нарушения восприятия формы и локализации предметов в пространстве;
  • неспособность определить состояние предмета относительно пространства, то есть распознать, движется он или находится в покое.

Перечисленные симптоматические проявления могут беспокоить пациента одновременно или появляться спорадически по одному. По мере увеличения размера патологических очагов они становятся более выраженными, а часть из них сохраняется навсегда. Это характерно для всех форм дистрофии сетчатки.

Диагностика

Выявить периферическую дистрофию сетчатки можно до появления симптоматики. Аномалия хорошо визуализируется в процессе обследования глазного дна следующими методами:

  • офтальмоскопия — исследование с помощью щелевой лампы, в процессе которого врач увидит на сетчатке дистрофические изменения, выглядящие как светлые и темные пятна различной формы и конфигурации (так называемый след улитки, инееподобный, в форме радиальных полос, решетки и т. д.);
  • периметрия — метод позволяет выявить сужение полей зрения еще до того, как больной начнет предъявлять жалобы;
  • визометрия — измерение остроты зрения с помощью специальных таблиц (оно может соответствовать норме на фоне снижения периферического зрения);
  • рефрактометрия — инструментальная диагностика, предназначенная для определения степени нарушения рефракции.

Наиболее информативным способом при постановке диагноза считается УЗИ глаза. Эта процедура позволяет выявить проблему до появления существенных дистрофических процессов, например, на этапе формирования тракций. Также она помогает установить причину заболевания, если ею стали изменения размера глаза по продольной оси, аномалии стекловидного тела, сосудистые мальформации и т. д.

Методы лечения

К сожалению, периферическая дегенерация сетчатки не поддается полному и безвозвратному устранению. Современная медицина предлагает пациентам с таким диагнозом комплексное лечение, направленное на приостановку распространения дистрофических очагов. На бессимптомных и ранних стадиях болезни используют консервативные методы терапии, состоящие преимущественно из медикаментов нескольких групп:

  1. Антиагреганты — препараты, снижающие вязкость крови, уменьшающие риск возникновения тромбоза. Предпочтительная форма — таблетки, иногда назначают инъекции. Наименования препаратов — Клопидогрель, средства на основе ацетилсалициловой кислоты.
  2. Вазодилататоры — препараты, снимающие спазм сосудов, улучшающие микроциркуляцию. Наряду с таблетками назначают инъекционные формы лекарств. Наименования — Но-Шпа, Папаверин, Дротаверин.
  3. Ангиопротекторы — лекарства, защищающие и укрепляющие стенки сосудов. Назначают в форме таблеток или внутривенных уколов. Наименования лекарств — Аскорутин, Компламин и их аналоги.
  4. Стимуляторы микроциркуляции — средства, обладающие свойством повышать проводимость сосудов и снижать вязкость крови. К ним относится Пентоксифиллин в форме таблеток или инъекций.
  5. Восстанавливающие и регенерирующие препараты — лекарства и БАДы, усиливающие обменные процессы, восстанавливающие микроциркуляцию и регенерацию. Предпочтительно использование средств локального действия — капель и внутриглазных инъекций. Наименования препаратов — раствор для инъекций Ретиналамин с полипептидами, капли для глаз Тауфон, Эмоксипин.
  6. Витаминные комплексы — препараты, обогащенные витаминами группы В, ретинолом, кератином, лютеином и другими полезными для глаз соединениями. Рекомендованы в форме капсул или таблеток. Наименования лекарств — «Окювайт-лютеин», «Черника-Форте» и т. п.

Если периферическая дистрофия сетчатки продолжает прогрессировать после 2 курсов консервативной терапии, используют физиотерапевтические процедуры:

  • электрофорез;
  • воздействие магнитными полями;
  • фото-, электро- и лазерную стимуляцию;
  • процедуру ВЛОК (внутривенное лазерное облучение крови).

Если и эти меры не привели к заметному замедлению прогрессирования болезни, проводят малоинвазивное или полноценное хирургическое вмешательство. Наиболее эффективной и малотравматичной считается лазерная коагуляция сетчатки, в процессе которой врач «припаивает» сетчатую оболочку к сосудистому основанию и одновременно устраняет рубцовые образования.

Если заболевание находится на запущенной стадии, когда стекловидное тело вышло через разрыв в сетчатке, проводят витрэктомию: удаляют стекловидное тело, фиксируют сетчатку и заполняют глазное яблоко полимером.

Прогноз

При своевременном выявлении дистрофических изменения в периферической области сетчатки прогноз благоприятный. Несмотря на то, что большинству пациентов не удается вернуть 100% зрение, они сохраняют визуальный контакт с внешним миром, могут обслуживать себя и работать. Улучшает прогноз отказ от вредных привычек и чрезмерных физических нагрузок. Даже при отсутствии заметных изменений к худшему пациентам с таким диагнозом необходимо дважды в год проходить обследование у офтальмолога.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock
detector