Авастин в офтальмологии

Авастин в офтальмологии

Авастин в офтальмологии

Авастин в лечении ВМД

Автор:

Миронова Ирина Сергеевна

Мед. портал:

По данным эпидемиологических исследований, возрастная макулярная дегенерация (ВМД) занимает лидирующие позиции среди причин слепоты и снижения остроты зрения у пожилых людей. Эта патология оптического аппарата обусловлена наследственной предрасположенностью. Первично поражается пигментный эпителий и хориокапилляры центральной части сетчатки.

В большинстве случаев (более 90%) слепота наступает в результате экссудативной формы ВМД. Данная форма заболевания сопровождается аномально быстрым и обильным ростом измененных новообразованных сосудов, которые исходят из хориокапилляров сосудистой оболочки и прорастают под пигментный эпителий сетчатой оболочки или нейроэпителий через отверстия в мембране Бруха. Врачи и ученые называют данное состояние, как образование неоваскулярной субретинальной мембраны, расположенной под сетчаткой.

В связи с тем, что сосуды, которые образуют субретинальную неоваскулярную мембрану, имеют аномальную стенку с повышенной проницаемостью, через последнюю постепенно просачивается лимфа и плазма. В результате в субретинальной области накапливаются холестериновые и другие липидные компоненты. Нередко непрочная стенка новообразованных сосудов разрывается, что приводит к развитию гематомы и кровоизлияния, которые могут занимать обширную площадь.

Все перечисленные процессы вызывают снижение доставки питательных веществ к сетчатой оболочке, что стимулирует развитие фиброза. По мере прогрессирования экссудативной возрастной макулярной дегенерации образуется субретинальный рубец, над которым сетчатка подвергается необратимым изменениям. В исходе патологического процесса сетчатая оболочка теряет свою функциональность.

Центральная хориоретинальная дистрофия (ЦХРД) практически никогда не сопровождается полной потерей зрения. На фоне заболевания центральное зрение пациента постепенно снижается, а затем полностью утрачивается. В этой части появляется так называемая абсолютная скотома (темное пятно). При этом периферическое зрение сохраняется, так как в патологический процесс вовлекаются только центральные элементы сетчатой оболочки (желтое пятно). В исходе ЦХРД зрение сохраняется только за счет боковых полей и не превышает 0,1.

Скорость снижения зрения при возрастной макулодистрофии зависит от индивидуальных особенностей. Однако при формировании субретинальной неоваскулярной мембраны именно время начинает играть очень важную роль. Так, при раннем распознавании заболевания и начале эффективной терапии, существует вероятность сохранения зрения посредством длительной ремиссии или даже обратного развития патологических изменений.

Среди эффективных методов терапии экссудативной формы ВМД можно выделить:

  • стандартную лазерную коагуляцию новообразованных сосудов;
  • фотодинамическую терапию;
  • транспупиллярную (сквозь зрачок) термотерапию;
  • хирургическое удаление субретинальной неоваскулярной мембраны.

В течение последних двух лет разработаны новейшие методики лечения возрастной макулодистрофии. Ученые синтезировали, а клиницисты стали применять препараты, которые подавляют продукцию эндотелиального сосудистого фактора роста (VEGF), то есть, по сути, являются антиангиогенами. Несмотря на то, что точной причины формирования субретинальной неоваскулярной мембраны при ВМД не установлено, большинство ученых полагает, что ведущую роль в ее образовании принадлежит VEGF. Именно поэтому применение ингибиторов VEGF является очень перспективным методом предотвращения формирования новообразованных сосудов.

Авастин является препаратом, который блокирует действие всех изоформ VEGF. Это лекарственное средство на протяжении десяти лет с успехом применяется в онкологической практике в процессе комплексного лечения рака толстой и прямой кишки.

В офтальмологии использовать Авастин стали с 2005 года, когда американские ученые Rosenfeld и Puliafito провели исследование, которое показало эффективность этого антиангиогенного препарата у пациентов с экссудативной возрастной макулодистрофией. Были отобраны больные с прогрессирующим снижением остроты зрения, несмотря на лечение Макудженом и проведение ФДТ. Было установлено, что после введения Авастина в дозе 5 мг/кг 2-3 раза с промежутком 2 недели, отмечается убедительное повышение остроты зрения и снижение толщины центральной области сетчатой оболочки, измеренной при помощи оптической когерентной томографии.

Несмотря на полученные данные, довольно длительное время большинство врачей сомневалось в эффективности Авастина при интравитреальном введении. В связи с тем, что молекулярная масса этого препарата в три раза превышает массу Луцентиса и Макуджена, предполагалось, что он не сможет проникнуть сквозь барьер сетчатки. Теория эта подтверждена экспериментальными данными о непроницаемости мембраны сетчатой оболочки для препаратов с молекулярной массой выше 70 кД. Вместе с тем, не так давно опубликованы данные исследования, в котором показана проникновение Авастина, введенного интравитреально, сквозь все слои сетчатой оболочки.

При системном введении препарата не исключено развитие неблагоприятных эффектов, которые наблюдались при использовании препарата у онкологических больных. Среди них выделяют:

  • артериальную гипертензию;
  • кровотечения из носа;
  • появление белка в моче в связи с повышенной проницаемостью сосудов почек;
  • тромбоэмболические осложнения.

При введении Авастина в стекловидное тело риск развития системных осложнений практически отсутствует, так как применяемая доза составляет 1,25 мг, что почти в 500 раз меньше, чем при внутривенном введении. Однако в области применения препарата достигается оптимальная концентрация действующего вещества.

Вводят Авастин интравитреально один раз в 3-4 недели в дозировке равной 1,25 мг. Если проанализировать данные исследований, то можно утверждать, что применение Авастина в такой дозе и при таком способе введения сопровождается улучшением зрения у 30-43% больных. У 53-56% пациентов с ВМД отмечается стабилизация остроты зрения. Эффективность Авастина обусловлена уменьшением толщины сетчатой оболочки в центральной ее части (макулярной области), которую оценивают при проведении оптической когерентной томографии. Кроме того, происходит стабилизация размеров субретинальной неоваскулярной мембраны и проницаемость сосудов для флюоресцеина, которую определяют при флюоресцентной ангиографии. После начала введения препарата обычно удается достичь максимального эффекта.
Согласно данным проведенных исследований, эффективность лечения с применением Авастина не зависит от ранее проведенных терапевтических методов (фотодинамическая терапия, введение Макуджена). В ряде научных работ установлено, что повторное снижение остроты зрения отмечается в 30% случаев через 78 дней после интравитреального введения Авастина. Поэтому встает вопрос о своевременности повторной инъекции Авастина.

Чаще всего после введения Авастина в стекловидное тело отмечались следующие неблагоприятные последствия:

  • преходящая временная инъекция сосудов;
  • местное кровоизлияние в области инъекции.

Системных осложнений при таком способе применение Авастина не наблюдалось.

Видео интравитреального введения Авастина

Сейчас в Европе и США в официальной аннотации к препарату Авастин нет показаний для применения в офтальмологической практике, так как не все испытания еще закончены. Однако Авастин все чаще используется в качестве ингибитора VEGF по сравнению с аналогами. Довольно большое значение при этом имеет и экономическая выгода, так как Авастин заметно дешевле, чем другие препараты, обладающие таким же эффектом (Луцентис, Макуген), или ФДТ.

В течение последних полутора лет получено и опубликовано большое количество результатов, свидетельствующих об эффективности интравитреального введения Авастина при лечении пациентов с возрастной макулярной дистрофией (экссудативная форма). Однако отдаленные результаты терапии в настоящее время отсутствуют.

Несмотря на это, применение ингибиторов VEGF при лечении ВМД в последнее время становится методом выбора, который является достойной альтернативой дорогостоящему методу фотодинамической терапии.

В Московской Глазной Клинике можно пройти полное диагностическое обследование на самой современной аппаратуре и с применением новейших методов диагностики заболеваний глаз. В клинике проводится лечение всех форм макулодистрофии. Нашими специалистами разработаны и применяются эффективные схемы лечения ВМД. Стоимость различных диагностических процедур, а так же лечения ВМД можно посмотреть здесь.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Авастин — интравитреальное введение препарата в глаз. Цена и отзывы

Одним из заболеваний, которое приводит к низкой остроте зрения и слепоте у людей пожилого возраста является заболевание глаз под названием возрастная макулодистрофия (ВМД). Установлено, что возрастная дегенерация макулы имеет наследственную обусловленность. Болезнь поражает пигментный эпителий и хориокапилляры центральной области сетчатки (макулы), отвечающей за наилучшую остроту зрения.

Различают сухую и влажную макулодистрофию. Именно второй вариант патологии, так называемая экссудативная макулопатия, является ведущей причиной слепоты при ВМД. При влажной макулодистрофии в сосудистой оболочке больного выявляются неполноценные новообразованные капилляры (феномен неоваскуляризации), которые от нормальных сосудов глазного дна отличает функциональная несостоятельность, то есть невозможность выполнять полноценно функцию доставки питательных веществ к тканям глаза. Эти новообразованные сосуды прорастают под слой пигментного эпителия сетчатки (нейроэпителий), что характеризуется как процесс формирования неоваскулярной мембраны.

Поскольку сосуды неполноценны, через их стенку под сетчатую оболочку начинает просачиваться жидкая часть крови, что приводит к накоплению здесь холестерина и липидов. Стенка аномальных сосудов чрезвычайно тонкая и легко повреждается, что влечет за собой появление локальных субретинальных кровоизлияний. Они нарушают нормальное питание сетчатки, при этом в ходе организации кровоизлияний и замещения их соединительной тканью в сетчатке формируются субретинальные рубцы, которые грубо деформируют ее поверхность. Совокупность происходящих на глазном дне изменений получила название центральной хориоретинальной дистрофии (ЦХРД).

Симптомы ЦХРД включают постепенную утрату центрального зрения, что сопровождается появлением в центральных отделах поля зрения темного пятна (скотомы). Периферическое зрение у пациентов с влажной макулодистрофией остается сохранным, поскольку патологический процесс затрагивает только область макулы, то есть центральные отделы сетчатки. Такие больные видят «боковым зрением», а острота зрения на поздних стадиях заболевания не превышает 0,1 (это соответствует первой строчке таблицы для проверки остроты зрения).

Скорость прогрессирования влажной макулодистрофии может быть различной, болезнь может развиваться годами. Но с момента формирования у пациента субретинальной мембраны временной фактор приобретает решающее значение с точки зрения сохранения у него зрения. В том случае, если болезнь была диагностирована на начальной стадии и лечение ее начато вовремя, зрение пациента удается сохранить на достаточно высоком уровне на долгие годы, а в некоторых случаях речь может идти о длительной ремиссии или даже о некотором улучшении зрения.

Для лечения ВМД применяется комплексное лечение, которое включает лазерные методики (фотокоагуляция), фотодинамическую терапию, хирургическое удаление субретинальной мембраны, а также медикаментозное лечение с применением лекарственных препаратов из группы ингибиторов VEGF. Эти препараты блокируют вещество под названием эндотелиальный сосудистый фактор роста (VEGF) и тормозят появление у пациента неполноценных капилляров, то есть действуют на непосредственный механизм ухудшения зрения при влажной форме ВМД. Одним из наиболее известных препаратов данной группы является Авастин.

Препарат Авастин изначально разрабатывался для использования в онкологии и применяется для лечения колоректального рака. В его составе содержатся моноклональные антитела — новейшая разработка медицины последних лет. Препараты на основе моноклональных антител используются для лечения тяжелых заболеваний, ранее считавшихся неизлечимыми (онкологических, автоиммунных заболеваний, болезней сердечно-сосудистой системы, ревматоидного артрита, СПИДа, СКВ и пр.).

В офтальмологии препарат Авастин (бевацизумаб) начали применять с 2005 года, после того как американские исследователи Rosenfeld и Puliafito предложили использовать данное лекарственное средство в лечении экссудативной формы ВМД для замедления снижения остроты зрения. Было установлено, что после двух или трехкратного введения препарата внутривенно в дозе 5 мг на 1 кг веса с интервалом в две недели было выявлено уменьшение толщины сетчатки в области макулы и достоверное улучшение остроты зрения. В последующих экспериментах было установлено, что несмотря на относительно высокую молекулярную массу (в три раза выше, чем у препаратов Луцентис и Макуджен, традиционно применяющихся для лечения влажной макулодистрофии), препарат Авастин после введения в полость глаза способен проникать сквозь все слои сетчатки.

На данный момент применение Авастина в офтальмологии официально не регламентировано, и он применяется «off-label», так как до сих пор не накоплен долговременный опыт использования данного препарата у больных с влажной макулодистрофией. В «Центре сетчатки глаза» для лечения влажной формы ВМД применяются только сертифицированные анти-VEGF препараты (Макуджен, Луцентис и Эйлеа).

Видео специалиста о применении препарата Авастин

Моноклональные антитела, содержащиеся в Авастине, избирательно блокируют фактор роста неполноценных сосудов (VEGF), это тормозит рост неполноценных сосудов и останавливает прогрессивное снижение зрения при влажной форме ВМД. Если вводить Авастин внутривенно, это может сопровождаться появлением нежелательных системных эффектов (носовые кровотечения, лейкопения, повышение артериального давления, тромбоэмболия и пр.), поэтому для снижения риска побочных эффектов в офтальмологии препарат вводится в полость стекловидного тела в форме интравитреальных инъекций. В этом случает применяется доза в 400-500 раз меньше той, что вводится внутривенно, и риск системных реакций очень низка.

Исследования подтвердили, что при введении Авастина в дозе 1.25 мг каждые 3-4 недели отмечается повышение остроты зрения (примерно у 30 — 40% пациентов) или, по крайней мере, стабилизация остроты зрения (у 53 – 56 % пациентов). С помощью ОКТ у пациентов можно зарегистрировать уменьшение толщины сетчатки в области макулы и снижение экссудации жидкости. Таким образом, Авастин может применяться при лечении ВМД (влажная форма), макулярного отека, опухолей окуломакулярной области, диабетической макулопатии.

Самым выраженным эффект стабилизации остроты зрения бывает после первых инъекций Авастина. Было установлено, что положительный эффект от введения препарата ограничен во времени и поэтому для его поддержания необходимо выполнять регулярные инъекции в полость стекловидного тела.

Несмотря на мизерную дозу бевацизумаба при интравитреальном введении, в этом случае также имеется риск развития местных побочных эффектов. Среди описанных побочных действий препарата в офтальмологии встречаются: преходящее полнокровие сосудов и небольшие кровоизлияния в месте введения, при этом системные побочные эффекты не были отмечены. Препарат может вводиться только специально обученными докторами в стерильных условиях.

Рискованная офтальмология

ЧП в НИИ глазных болезней им. Гельмгольца, где после укола Авастина ослепли 11 человек, можно было бы избежать, если бы в Минздраве не отмахивались от обращений медиков и правозащитников о недопустимости использования препарата в офтальмологии. О случаях тяжелых осложнений при применении Авастина по незарегистрированным показаниям еще пять лет назад сообщал в Росздравнадзор и его производитель.

Роковой укол

На прошлой неделе стало известно о ЧП в крупнейшей офтальмологической клинике страны – НИИ глазных болезней имени Гельмгольца: 11 пациентов потеряли зрение после сделанных им 26 сентября инъекций препарата Авастин. Уже к вечеру они ощутили жжение и сильную боль в глазах, но, поскольку проходили лечение амбулаторно, то смогли обратиться за помощью лишь спустя сутки после злополучного укола. На сегодняшний день все пострадавшие прооперированы.

«Прооперированы все, уже бегают по коридору, там уже хорошая динамика», – заявила представительница пресс-службы института. По ее словам, кому-то из пострадавших инъекцию Авастина делали в первый раз, кому-то в четвертый, шестой или восьмой. И те пациенты, которым инъекции были сделаны уже не в первый раз, сразу поняли, что «что-то не то». Пациент, которому укол сделали впервые, «ждал до 28-го, так как думал, что так и должно быть».

«Случай для нас неординарный, в нашей клинике такого не случалось, поэтому, естественно, мы должны понять всю цепочку, весь механизм. Сейчас мы это тщательнейшим образом проверяем, изучаем», – сообщила главный врач клиники Марина Харлампиди. По ее словам, виной мог стать некачественный препарат, поскольку «остальной расходный материал, который используется при введении, это все абсолютно одноразовое, абсолютно стерильное».

Производитель предупреждал

Авастин производит компания Рош, которая сразу же выступила с официальным заявлением, суть которого сводится к тому, что оригинальный препарат Авастин не зарегистрирован для применения в офтальмологии. И в инструкции по применению имеется предупреждение о том, что препарат не предназначен для интравитреального (внутриглазного) введения.

«Компания Рош неоднократно информировала Федеральную службу по надзору в сфере здравоохранения и федерального развития о случаях развития тяжелых поражений органов зрения, развившихся при применении Авастина по незарегистрированным показаниям, которые были отмечены у пациентов в различных странах мира, –говорится в заявлении. – В 2011 компанией были разосланы информационные письма для врачей о недопустимости применения препарата Авастин по незарегистрированным показаниям в офтальмологии. Данная информация публиковалась на официальном сайте Росздравнадзора».

«Бизнес-конструкция»

В России Авастин зарегистрирован с 2005 года, как средство для лечения метастатического колоректального рака. Он относится к группе так называемых VGF-факторов, действие которых направлено на торможение роста сосудов в опухоли, а значит и на блокирование разрастания самой опухоли. Выпускается препарат в двух формах – ампулы по 4 мл и 16 мл для внутривенного введения.

Между тем, как рассказал на условиях анонимности один из ведущих офтальмологов страны, в офтальмологии существует ряд заболеваний, при которых также образуются новые сосуды, и вслед за ними начинает развиваться, снижая зрение, соединительная ткань. «Поэтому и появилась задумка использовать Авастин для торможения роста этих сосудов, – рассказал собеседник «МедНовостей». – В эксперименте препарат показал свою эффективность и возник вопрос о создании его глазной формы. Производитель оригинального препарата не захотел этого делать, и такую форму – препарат для внутриглазного введения Луцентис – выпустила другая фирма. Он немного отличается по химическому составу и выпускается в одноразовых шприцах в дозировке 0,2 мл. После того, как делается укол одному человеку в один глаз, шприц выбрасывается».

По словам эксперта, в институте Гельмгольца, скорее всего, произошло следующее. Для инъекций использовали флакон Авастина емкостью 4 мл, в котором, фактически, находилось 20 глазных доз. И из этого флакона получил свою инъекцию каждый из 11 пострадавших пациентов. При этом, чтобы набрать необходимые 0,2 мл, во флакон каждый раз вновь заходили иглой, в какой-то момент занеся в него инфекцию. «По всем санитарным нормам любой флакон, в который входят один раз, следует выбрасывать, иначе нарушается стерильность, – рассказал эксперт. – Таким образом, налицо два нарушения: использовался препарат не пригодный для внутриглазного введения, и осуществлялся многократный забор из одного флакона».

Суд по всему, решающую роль здесь сыграла цена вопроса. Флакон Луцентиса стоит 45 тыс. рублей, флакон Авастина 20 тыс. рублей. По словам офтальмолога, в институте за каждую инъекцию брали 10 тыс. рублей, получая баснословную прибыль. «Говорят, что врачи идут навстречу больным, у которых нет денег на дорогой Луцентис, но тогда для того, чтобы окупить Авастин, достаточно войти во флакон два раза, и после этого его надо выбросить, – считает эксперт. – И тогда даже если бы не дай бог попался некачественный препарат, это коснулось бы одного-двух, но никак не десяти пациентов. Но когда люди начинают выжимать максимум, это уже не «гуманность», а бизнес-конструкция, которая рано или поздно должна выстрелить».

«Вернуть зрение уже невозможно»

При инфицировании глаза развивается воспаление его внутреннего содержимого – эндофтальмит. «Это происходит при прорыве инфекции внутрь глаза, например, при травме, прободной язве роговицы, осложненной операции, и во всех случаях это оканчивается печально, – говорит эксперт. – Дело в том, что основным фактором защиты является кровь, моментально доставляющая к пострадавшему органу антитела и лейкоциты. А внутри глаза сосудов нет, а значит, нет никакой защиты от микроорганизмов, которые размножаются в нем, как в естественном термостате. Защитой для глаза являются его оболочки, но во время инъекции игла прокалывает эти оболочки, попадая в незащищенное пространство. И если во время укола занести инфекцию, в 99,9% случаев это заканчивается слепотой, а в худшем случае – даже потерей глаза».

По мнению эксперта, перспективы у пострадавших пациентов – плачевные. В лучшем случае удастся «вытащить» 1-2% остаточного зрения. Патологический процесс развивается очень быстро, при этом, было потеряно драгоценное время. «При развитии инфекции все решают часы, но если люди ушли домой и обращались за помощью по мере развития процесса, то, судя по всему, в очень поздних стадиях, – объясняет офтальмолог. – И теперь шансов практически нет никаких. У них может быть легкое светоощущение, но предметного зрения нет».

По словам эксперта, пикантность ситуации заключается в том, что руководитель института им. Гельмгольца является главным офтальмологом страны, который не только должен требовать от других клиник соблюдения правил, но и быть для них образцом. Что же касается «героических усилий» врачей по спасению зрения пострадавших пациентов, то это, скорее, имитация деятельности. «Ничего другого просто не остается, – говорит он. – Если сейчас признаться, что все бесполезно, это же вообще будет катастрофа. Поэтому и пытаются растянуть ситуацию, с тем, чтобы она постепенно угасла».

Слепота Минздрава

Такой же имитацией деятельности, похоже, занимается сейчас и Минздрав. «Для начала надо разобраться, что там произошло и по какой причине, и действительно ли все так… Посмотрим, пока информация – она очень неоднозначная пришла, есть разные данные», – прокомментировала ЧП министр Вероника Скворцова. Разбираться поручено Росздравнадзору, который, по словам президента Лиги пациентов Александра Саверского, не выполняет своих прямых функций.

«Пять лет назад я направил в Росздравнадзор и Минздравсоцразвития письма о том, что необходимо прекратить практику применения препаратов офф-лейбл, то есть за пределами показаний, имеющихся в инструкции, – рассказал эксперт. – Среди шести таких препаратов был и Авастин. Ну не проходил он клинических исследований в офтальмологии, и в инструкции нет этих показаний. Но его колют в глаза даже новорожденным! Знаете, что мне ответили на мое обращение? – Ну и что? Весь мир так живет. 20% всех лекарств в России применяется за пределами инструкции!»

Читайте также  Что такое гнатостомоз у человека

По мнению Саверского, пострадавших от Авастина пациентов в стране гораздо больше: «просто этих не успели поймать, и информация утекла». Эксперт рассказал, что пять лет назад, когда он впервые обратился по этому вопросу в Минздрав, Авастин закупали на госторгах. «Понимаете? Глазной институт покупает за государственный счет в приличных объемах лекарство для лечения рака кишечника. Зачем? Ведь понятно, что не для лечения рака. Но всем наплевать. И сейчас ничего не будет – скандалы никому не нужны, а ведь все это – чистая уголовка».

Авастин в лечении возрастной макулярной дегенерации

Что такое экссудативная форма возрастной макулярной дегенерации 1 ?

Согласно результатам эпидемиологических исследований, возрастная макулярная дегенерация (ВМД) является ведущей причиной слепоты и слабовидения у лиц старшей возрастной группы. Это заболевание с наследственной предрасположенностью и первичной локализацией патологического процесса на уровне пигментного эпителия и хориокапилляров макулярной (центральной) области сетчатки [подробнее об анатомии сетчатки. ].

Субретинальная неоваскулярная мембрана. 1- слой фоторецепторов (палочки и колбочки), 2- пигментный эпителий сетчатки, 3- мембрана Бруха, 4- слой хориокапилляров сосудистой оболочки

Через стенку новообразованных сосудов, входящих в состав субретинальной неоваскулярной мембраны, начинает просачиваться плазма крови, под сетчаткой накапливаются отложения липидов и холестерина. Очень часто в результате разрыва новообразованных сосудов возникают кровоизлияния (обычно локальные, но в редких случаях довольно значительные по объему). Эти процессы приводят к нарушению питания сетчатки, стимулируют развитие фиброза (замещение соединительной тканью). Исходом экссудативной формы ВМД является формирование субретинального рубца. Над областью рубца сетчатка подвергается столь грубым изменениям, что становится не способной выполнять свои функции.

Картина глазного дна при экссудативной форме возрастной макулярной дегенерации. Об активности субретинальной неоваскулярной мембраны свидетельствует наличие свежих кровоизлияний в макулярной области сетчатки.

Субретинальная неоваскулярная мембрана при возрастной макулярной дегенерации (срез через макулярную область): множественные отложения липидов, кровоизлияния под сетчатку и в ее толщу.

Центральная хориоретинальная дистрофия (ЦХРД) никогда не приводит к полной слепоте. Больной постепенно утрачивает центральное зрение, в центральной части поля зрения появляется темное пятно (абсолютная скотома). Периферическое поле зрения сохраняется, поскольку процесс затрагивает только центральную область сетчатки (макулу или желтое пятно). Острота зрения в исходе процесса обычно не превышает 0,1 (одной строчки), больной видит «боком», «боковым зрением».

Так видит пациент терминальной стадии процесса при возрастной макулярной дегенерации

Патологический процесс при возрастной макулодистрофии течет индивидуально, однако при развитии субретинальной неоваскулярной мембраны временной фактор приобретает ключевое значение. При ранней диагностике этого состояния и своевременно начатом лечении можно избежать потери зрительных функций, добиться длительной ремиссии (временного затухания процесса) или его обратного развития.

Методы лечения экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации включают «классическую» лазеркоагуляцию, фотодинамическую терапию (ФДТ), транспупиллярную термотерапию (ТТТ) [trans – через, pupilla – зрачок, thermo – тепло], удаление субретинальной неоваскулярной мембраны хирургическим путем.

Последние 2 года ознаменовали собой начало новой «эры» в лечении возрастной макулодистрофии – эры применения препаратов, ингибирующих (угнетающих, подавляющих) выработку эндотелиального сосудистого фактора роста (VEGF 2 ). Хотя причины развития субретинальной неоваскулярной мембраны при возрастной макулярной дегенерации до конца не понятны, исследования последних лет указывают на важную роль VEGF в ее развитии. Фармакологическое ингибирование VEGF может быть новым перспективным направлением в лечении этих заболеваний.

Мacugen® (Макуджен)

Lucentis® (Луцентис)

Avastin™ (Авастин)

Avastin™ (Авастин) представляет собой полноразмерное антитело против всех разновидностей (изоформ) VEGF . С 2004 года он активно используется в онкологии для лечения рака толстого кишечника и прямой кишки.

Некоторое время эффективность интравитреального введения Авастина ставилось под сомнение. Поскольку молекулярная масса препарата примерно в три раза больше, чем масса Макуджена и Луцентиса, считалось, что теоретически он не способен проходить сквозь сетчатку (в экспериментальных исследованиях на животных была показана непроницаемость внутренней пограничной мембраны сетчатки для веществ с молекулярной массой более 70 кД). Однако, недавно опубликованные результаты исследований убедительно свидетельствуют, что Авастин (бевацизумаб), введенный в полость стекловидного тела, способен проникать через все слои сетчатки.

При системном введении Авастина (внутривенно) теоретически существует риск побочных эффектов, описанных при применении этого препарата у онкологических больных: повышение артериального давления, носовые кровотечения, протеинурия (появление белка в моче) и риск тромбоэмболии. Инъекция Авастина в полость стекловидного тела (интравитреальный путь введения) практически сводит на нет риск развития системных побочных эффектов (доза 1,25 мг, которая в 400-500 раз меньше той, что используется для внутривенного введения), и в тоже позволяет обеспечить высокую концентрацию лекарственного средства в месте его приложения.

Авастин вводят в полость стекловидного тела в дозе 1,25 мг с интервалом в 3-4 недели. Обобщая результаты многочисленных исследований, можно сказать, что введение Авастина приводит к повышению остроты зрения у 30-43% пациентов, у 53-56% пациентов отмечается стабилизация остроты зрения. Анатомический эффект от введения Авастина заключается в уменьшении толщины сетчатки в макулярной области (оценивается по данным оптической когерентной томографии), а также стабилизации размеров субретинальной неоваскулярной мембраны и уменьшении экстравазации флюоресцеина по данным флюоресцентной ангиографии 4 . Выраженность эффекта первых инъекций обычно бывает максимальной. Как показывают наблюдения, степень выраженности ответа на терапию Авастином не зависит от того, проводилась ли ранее пациенту фотодинамическая терапия и/или инъекции Макуджена, или же заболевание было выявлено впервые. По данным некоторых авторов, повторное снижение остроты зрения и накопление жидкости в субретинальном пространстве после однократного введения Авастина наблюдается в 30% случаев в среднем через 78 дней, что ставит вопрос о своевременном выполнении следующей инъекции.

Самыми частыми побочными эффектами интравитреального введения Авастина является преходящая (транзиторная) инъекция сосудов конъюнктивы и локальное кровоизлияние в месте инъекции. В настоящее время не описано ни одного случая развития системных побочных эффектов при таком способе введения препарата.

В настоящее время в странах Европы и США в официальном перечне показаний к использованию Авастина офтальмологические заболевания отсутствуют (препарат применяется «off-label»). Тем не менее, Авастин становится наиболее часто используемым препаратом из группы ингибиторов VEGF . Определенное значение в этом имеет экономический фактор – низкая стоимость инъекции Авастина по сравнению с препаратами аналогичного механизма действия (Мacugen®, Lucentis®) и фотодинамической терапией.

Примечания

  1. Возрастная макулярная дегенерация: синонимы – возрастная дегенерация (дистрофия) сетчатки, сенильная макулярная дегенерация, макулярная дегенерация, связанная с возрастом, возрастная макулодистрофия, центральная хориоретинальная дистрофия (ЦХРД); англ. Age Related Macular Degeneration (AMD, ARMD).
  2. VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor, по-английски в русской транскрипции читается «ви – и – джи – эф») – эндотелиальный сосудистый фактор роста. VEGF имеет структуру пептида (молекулы, представляющей из себя короткую цепь аминокислот) и служит ключевым фактором, способствующим росту сосудов (ангиогенезу). Активация этого фактора также приводит к увеличению проницаемости сосудистой стенки.
  3. Аптамер – искусственно синтезированные короткие цепи аминокислот (олигонуклеотиды), имеющие сложную трехмерную пространственную структуру. Аптамер способен связывать различные молекулы-мишени с высокой специфичностью, сравнимой с действием специфических антитела.
  4. Флюоресцентная ангиография сетчатки – метод исследования, заключающийся в получении серии фотографий глазного дна, отражающих процесс прохождения флюоресцеина (специфического красителя) по сосудам хориоидеи и сетчатки после его внутривенного введения. Под экстравазацией флюоресцеина (leakage, ликедж) в данном случае имеется выход красителя за пределы сосудистой стенки новообразованных сосудов, входящих в состав субретинальной неоваскулярной мембраны, что выражается в возникновении аномальной гиперфлюоресценции (один из ключевых ангиографических признаков, указывающих на наличие активной неоваскулярной мембраны).
© ООО «Центр диагностики и хирургии заднего отдела глаза»
® Все права защищены соответствующим законодательством.
  • Информация о клинике
    • История клиники
    • О нашем сайте
    • Наши награды
    • Наши патенты
    • Наши лицензии
    • Наши специалисты
    • Участие в мероприятиях
    • Публикации о нас в СМИ

Полный перечень услуг, самые последние цены можно всегда посмотреть в разделе ПРАЙС-ЛИСТ.

Дорогие пациенты! Коллектив Клиники профессора Столяренко от всей души поздравляет вас с Новым 2014 годом! Желаем вам счастья, успехов, новых начинаний, и, конечно же, поправить свое здоровье в Новом 2014 году! Напоминаем, с 1 по 8 января, включительно, Клиника не работает в связи с празднованием Нового года, однако в экстренных (послеоперационных) случаях звоните по телефону: +7 (499) 270-5474 доб.: 611.

Дорогие пациенты! Коллектив Клиники профессора Столяренко от всей души поздравляет вас с «Праздником весны и труда» и «Днем Победы»! Желаем вам счастья, успехов и здоровья! Напоминаем, с 1 по 5 мая, и с 9 по 12 мая, включительно, Клиника не работает, однако в экстренных (послеоперационных) случаях звоните по телефону: +7 (499) 270-5474 доб.: 611.

Главный офтальмолог: Петербуржцы не знают, что теряют зрение

В офтальмологии сегодня — четыре самые большие проблемы: макулодистрофия, глаукома, диабетическая ретинопатия и катаракта. Все эти болезни способны привести к слепоте. Способны ли врачи ее предотвратить? Во Всемирный день зрения на этот вопрос «Доктора Питера» отвечает главный офтальмолог Петербурга, профессор Юрий Астахов.

Макулодистрофия: лекарство есть, но его нет

— Юрий Сергеевич, самая большая беда для пациентов и офтальмологов — макулодистрофия. Когда, наконец, в России и, конечно, в Петербурге появится возможность лечить ее, как надо, — с современными лекарствами.

— Макулодистрофия — возрастная макулярная дегенерация, при которой кровеносные сосуды прорастают под сетчатку и разрушают так называемое желтое пятно, благодаря которому наш глаз различает мелкие предметы. Это разрушение, в конце концов, приводит к полной слепоте. 15 человек на 1000 населения страдают макулодистрофией. С одной стороны, это болезнь пожилых, с другой, у молодых тоже могут возникать ее проявления: сосудистая мембрана (новообразованные сосуды) при тромбозе центральной вены сетчатки, диабетической ретинопатии или диабетическом макулярном отеке, при высокой степени близорукости.
Терапия назначается в зависимости от формы возрастной макулярной дистрофии: «сухую» лечат применением различных комбинаций витаминов и микроэлементов, а «влажную» — с помощью лазерного воздействия, что не всегда позволяет сохранить хорошее центральное зрение. Самый эффективный способ борьбы с новообразованными сосудами — введение внутрь глаза препаратов, угнетающих их рост — так называемых ингибиторов сосудистого эндотелиального фактора роста. Единственный зарегистрированный препарат пока — «Луцентис», который очень дорог.

— Известно, что относительно давно применяющийся в онкологии и относительно недорогой препарат «Авастин» — аналог дорогостоящего «Луцентиса», способного остановить приближение слепоты. Почему врачи не могут назначать тот же «Авастин» в лечении макулодистрофии?

— Фирма, которая разработала «Луцентис» взяла за основу свой же препарат — «Авастин», уменьшив его молекулу и сделав лекарственную форму для использования в виде инъекций внутрь глаза. Стоимость одной ампулы — от 40 до 45 тысяч рублей, а использовать это лекарство надо долго — в течение нескольких лет, а иногда и пожизненно.

Разница в стоимости «Авастина» и «Луцентиса» большая, в разных странах — в 20 — 40 раз. Но сэкономить, используя «Авастин» вместо «Луцентиса», врачи не могут, поскольку официальных показаний для его применения в лечении глазных заболеваний нет. А наказание за нарушение очень серьезное — вплоть до уголовного преследования.

Естественно, компания, создавшая специальный препарат для применения в офтальмологии, не заинтересована его заменять более дешевым аналогом и не будет вносить дополнительные показания в инструкцию по применению «Авастина». Хотя эффективность его близка к эффективности «Луцентиса».

— Почему нельзя разработать такие стандарты оказания медицинской помощи при возрастной макулярной дистрофии, в которых врачи получат возможность использовать «Авастин» для лечения глаз.

— Минздрав не может разрешить официально применение препарата не по инструкции производителя — это не предусмотрено законодательством. Однако применение off label, то есть не по инструкции возможно (врачи этим пользуются не только в лечении глазных болезней) во всех зарубежных странах. Но там хорошо защищает врача так называемое информированное согласие, которое подписывает пациент, в том числе при судебных разбирательствах. К сожалению, у нас такой защиты нет.

Поэтому мы не можем применять «Авастин» для лечения наших пациентов официально. А квот для лечения «Луцентисом» в ближайший год не предвидится (за исключением одной категории пациентов — страдающих сахарным диабетом).

Надеяться на изменение ситуации можно, лишь когда появятся конкурирующие аналогичные средства, которые уже регистрируются в России западными компаниями, а также на то, что отечественные производители освоят производство таких препаратов. В условиях конкуренции стоимость лекарств будет ниже.

Глаукома: что потеряно, не вернешь

— Глаукома — тоже прямой путь к слепоте, если ее вовремя не обнаружить и не начать правильно лечить. Но как раз ее своевременное обнаружение — проблема. Почему?

— Во-первых, средства массовой информации мало рассказывают об этой болезни. Люди должны знать, что, начиная с 40 лет, им следует регулярно обследоваться у офтальмолога. А если в семье есть кровные родственники, страдающие или страдавшие глаукомой, то обследоваться надо уже с 35 лет — риск развития заболевания у них в 10 раз выше, чем у тех, кто не имеет родственников с глаукомой. Надо сообщать людям, что высок риск заболевания у страдающих мигренью, апное во сне, сахарным диабетом и другими эндокринными патологиями. В группу риска входят также страдающие близорукостью выше 4 диоптрий, люди с низким артериальным давлением. Им надо регулярно обследоваться, но они, на свою беду, этого не делают. В результате в начальной стадии глаукома выявляется только в 40% случаев, у 60% ее обнаруживают, когда уже выражена потеря зрения. А что потеряно, не вернешь.

Во-вторых, хорошая идея — скрининг на глаукому — в рамках диспансеризации не работает. Потому что в это комплексное обследование входит только измерение внутриглазного давления – совершенно неэффективный метод выявления глаукомы, как с точки зрения выявления болезни, так и с точки зрения затрат. Потому что при глаукоме глазное давление может быть и нормальным. Неспроста американские страховые компании оплачивают скрининг на глаукому, только если он проводится пациентам из группы риска, и только если им измерено внутриглазное давление и осмотрен диск зрительного нерва (глазного дна) с широким зрачком.

— У нас есть возможности остановить потерю зрения при глаукоме?

— Чтобы лечение глаукомы было эффективным, нужно, чтобы было эффективным лекарство. Оно должно хорошо переноситься, а пациент должен соблюдать рекомендованный режим его применения. А главное — лекарства должны быть доступными, потому что большинство наших пациентов не получают их бесплатно, а покупают самостоятельно. Использовать капли для глаз им надо всю жизнь.

92% лекарств в России – дженерики. Они должны быть отечественными, качественно исследованными, эффективными и дешевыми. Очень важно, чтобы в России наладилось их производство.

А сейчас врач не может быть уверенным в том, что его пациент лечится и делает это правильно. Он обязан выписывать рецепт с лекарством по международному непатентованному наименованию (МНН). В результате выбор препарата для лечения пациенту помогает сделать человек, который продает – фармацевт или провизор! Иногда они ыкладывают пожилому человеку все препараты от глаукомы – выбирайте, какой хотите. А пациенты часто ищут самый дешевый, но далеко не всегда эффективный препарат. Более того, есть пациенты, которые и правильно закапать лекарство в глаз не умеют, и врачи должны помнить об этом – учить.

В Петербурге есть все возможности для раннего выявления глаукомы – открыты 14 глаукомных центров, оснащенных самым современным оборудованием для диагностики и амбулаторного лечения. Есть стационарное специализированное отделение в Городской больнице №2, в других клиниках тоже используется лазерное и хирургическое лечение, когда медикаментозного уже недостаточно (СЗГМУ им. Мечникова, ПСПбГМУ им. Павлова, МНТК микрохирургии глаза им. Федорова, ВМА им. Кирова). Но любое лечение – это возможность только остановить прогрессирующую потерю зрения. Поэтому очень важно начать его, когда потери невелики, то есть как можно раньше. Для этого заболевания работает правило 50 : 50: 50% пациентов с глаукомой не знают, что больны. Из тех, что знают о своем диагнозе 50% не соблюдают режим обследования и лечения. У 50 % есть риск слепоты в течение 15 лет.
Сегодня 80 тысячам петербуржцев установлен диагноз «глаукома».

Диабетическая ретинопатия: не допустить осложнения диабета

— В диабете тоже действует правило 50 : 50 – из половина страдающих сахарным диабетом не знают о своем заболевании.

— Поэтому очень важно регулярное обследование и контроль диабета. Диабетическая ретинопатия — поражение сосудов сетчатки, тяжелое осложнение этой болезни. В Петербурге в каждом районе организована диабетологическая служба. Сейчас работают три (открывается четвертый — у метро «Черная речка») специализированных центра, плюс — региональный центр в КДЦ на Сикейроса. Эти учреждения город оснастил всем необходимым оборудованием для ангиографии сетчатки и ультразвукового исследования глаза. Пациентам с сахарным диабетом и его осложнением – ретинопатией доступно лазерное лечение, дорогостоящая медикаментозная терапия, проводятся витреоретинальные операции на стекловидном теле и сетчатке. От пациентов требуется только одно – чтобы они регулярно обследовались и своевременно начинали лечение. В противном случае диабетическая ретинопатия завершится полной слепотой.

Катаракта: возвращаем зрение

— В сравнении с глаукомой, макулодистрофией, диабетической ретинопатией катаракта – помутнение хрусталика — уже не кажется грозным заболеванием. Современные технологии лечения спасают от слепоты. Но все ли могут ими воспользоваться? В Петербурге – огромные очереди на лечение.

— Да, лечение катаракты возвращает зрение, в то время как лечение трех других заболеваний может только остановить его ухудшение и отсрочить слепоту. Хотя еще недавно катаракта тоже приводила к инвалидности – слепоте. Оперировать ее можно было только когда она «созревала», то есть хрусталик полностью мутнел и человек уже ничего не видел ни в очках, ни без них. Теперь за государственный счет заменить хрусталик можно едва ли не при любой остроте зрения, даже если она у человека 100-процентная. И это тоже неправильно. Отсюда у нас огромные очереди на операции. Впрочем, это не единственная причина больших очередей. Чтобы с ними справиться, их необходимо регулировать. Для этого мы намерены создать в Петербурге единый для всех клиник регистр, в котором будем структурировать очередь на операцию в соответствии с состоянием глаза и остротой зрения пациента. Кроме того, важно учитывать условия жизни пациента, возможность получить помощь от близких.

И конечно же, надо увеличивать объемы медицинской помощи при катаракте. В России выполняется около 450 тысяч операций по замене хрусталика, в США – более 3 млн. Если бы мы могли хотя бы удвоить число операций, очередь сократилась бы ощутимо. В Петербурге для этого есть все возможности. Диагностика катаракты проводится во всех поликлиниках города – мы оснастили офтальмологические кабинеты в них лучшим оборудованием, какого и в частных клиниках иногда нет. Операции выполняются высококвалифицированными хирургами в федеральных и городских клиниках, мощности которых позволяют увеличивать число операций вдвое при достаточном финансировании.

О том, как организовано лечение катаракты в Петербурге, читайте в ближайшее время.

Субретинальная неоваскулярная мембрана (СНМ) и ее лечение

Ведущей причиной слабовидения и полной слепоты у лиц старшего и пожилого возраста, по данным эпидемиологических исследований, является возрастная макулярная дегенерация (ВМД). Заболевание имеет наследственную предрасположенность и, в первую очередь, поражает пигментный эпителий, а также хориокапилляры в центральной (макулярной) зоне сетчатой оболочки.

Подавляющее большинство (почти 90%) случаев утери зрения от ВМД обусловлено развитием экссудативной формы этого заболевания, по-другому называемой «влажной». Данная форма ВМД сопровождается чрезмерным ростом аномальных, новообразованных сосудов, прорастающих из хориокапиллярного слоя сосудистой оболочки сквозь дефекты в мембране Бруха под нейроэпителий и/или пигментный эпителий сетчатки. В офтальмологии подобное состояние получило название субретинальной (локализованной под сетчаткой) неоваскулярной мембраны (СНМ).

Новообразованные сосуды при СНМ имеют аномально слабую стенку, из-за чего под сетчатку начинает просачиваться жидкая часть крови, с отложением там липидов и холестерина. Зачастую эти сосуды рвутся, и возникают кровоизлияния, как правило, небольшие по объему и локальные, а в некоторых случаях и довольно значительные. Все это нарушает питание сетчатки и приводит к возникновению фиброза, когда прозрачная ткань сетчатки замещается соединительной. В исходе влажной формы ВМД формируется субретинальный рубец, из-за чего сетчатка перестает выполнять свои функции

К абсолютной слепоте центральная хориоретинальная дистрофия (ЦХРД) не приводит никогда. Но из-за появления в центральной части поля зрения темного пятна (абсолютной скотомы) у человека постепенно пропадает центральное зрение. Так как патологический процесс затрагивает лишь центральную часть (макулу), периферическое поле зрения остается сохранным. В исходе процесса остаточное зрение, как правило, составляет 0,1 (первая строчка таблицы) и пациент видит лишь «боковым зрением.

Патологический процесс всегда протекает индивидуально, но развитие СНМ «включает» временной фактор, который приобретает первостепенное значение. При этом, избежать полной потери зрения поможет только ранняя диагностика заболевания и своевременно начатое адекватное лечение, приводящее к длительной ремиссии или обратному развитию патологического процесса.

Читайте также  Эффективность сауны и бани в борьбе с целлюлитом

Методы лечения неоваскулярной мембраны

Среди методов лечения субретинальной неоваскулярной мембраны при влажной форме ВМД выделяют лазеркоагуляцию сетчатки, транспупиллярную термотерапию (ТТТ), фотодинамическую терапию (ФДТ) и удаление СНМ хирургическим способом.

Однако за последние несколько лет терапия данного заболевания вышла на новый уровень, благодаря появлению эффективных лекарственных препаратов. Это препараты-ингибиторы выработки фактора эндотелиального роста сосудов (VEGF).

Ведь хотя причины возникновения СНМ до конца не изучены, из данных исследований последних лет ученые сделали вывод, что роль VEGF в ее развитии очень важна. Таким образом, фармакологические ингибиторы VEGF возможно являются новым и наиболее перспективным направлением в терапии данных патологий.

В современной клинической практике, сегодня уже широко применяют следующие препараты:

Мacugen® (Макуджен)

Это один из первых фармакологических ингибиторов VEGF, применяющийся в офтальмологии. Мacugen® или Макуджен (основное вещество пегаптаниб) позиционируется, как так называемый анти-VEGF аптамер. Лечение им помогает замедлить снижение остроты зрения пациентов с СНМ при влажной форме ВМД. Эффективность препарата сравнима с действием фотодинамической терапии. Он стал первым из препаратов данной группы, разрешенным FDA для интравитреального введения в полость стекловидного тела при лечении любых форм субретинальной неоваскулярной мембраны при возрастной макулодистрофии (2004 г.). Особенно хороший эффект от применения препарата Макуджен наблюдается на ранних стадиях ВМД.

Lucentis® (Луцентис)

Препарат Lucentis® или Луцентис (основное вещество ранибизумаб) действует как антиген-связующий фрагмент к VEGF антител мышей. Препарат является рекомбинантным, полученным одним из методов генной инженерии. Молекула ранибизумаба — высокоспецифичная часть антитела мыши к VEGF с низким молекулярным весом (48 кДа). Она может проникать сквозь все слои сетчатой оболочки к патологическому объекту блокируя рецепторы VEGF входящих в СНМ новообразованных сосудов. Lucentis — первый препаратом данной группы, терапия которым ведет к частичному восстановлению зрения, а не только к торможению его прогрессирующего снижения (стабилизация зрения в 95% случаев, повышение остроты зрения в 25-40% случаев). Положительные результаты клинических исследований позволили FDA утвердить Lucentis, как средство лечения субретинальной неоваскулярной мембраны при ВДМ (2006 г.).

Avastin™ (Авастин)

Бевацизумаб — действующее вещество препарата Avastin™ (Авастин), является полноразмерным антителом против любых изоформ (разновидностей) VEGF. Еще в 2004 году его стали активно использовать в онкологии при лечения рака прямой кишки и толстого кишечника.

Первый опыт применения Авастина у пациентов с влажной формой ВМД принадлежит американским исследователям Rosenfeld и Puliafito. Это произошло в 2005 году, когда положительные результаты от его применения были получены у пациентов с СНМ и прогрессирующим падением остроты зрения после поведения фотодинамической терапии и лечения Макудженом. Пациентам выполнялось 2-3 кратное введение Авастина внутривенно по 5 мг/кг с перерывом в две недели. При этом было достоверно зафиксировано проведением ОКТ повышение остроты зрения, а также уменьшение толщины сетчатки в зоне макулы.

Какое-то время целесообразность интравитреального введения препарата оставалась под сомнение. Ведь его молекулярная масса в несколько раз выше, чем у Макуджена и Луцентиса, и были сомнения насчет его способности проникать сквозь сетчатку. Но опубликованные в последующем результаты исследований убедительно доказали, что введенный в полость стекловидного тела бевацизумаб, легко проникать сквозь все слои сетчатой оболочки.

При внутривенном введении Авастина существует риск потенциально возможных побочных эффектов, уже описанных при применении его в онкологии. Среди них: повышение АД, носовые кровотечения, риск тромбоэмболии, протеинурия. Однако интравитреальные инъекции данного препарата буквально сводят на нет возможность возникновения указанных побочных эффектов, ведь применяемая доза в 400-500 раз меньше. В тоже время этот путь введения обеспечивает высокую концентрацию действующего вещества именно в месте поражения.

Введение Авастина в полость стекловидного тела осуществляют раз в 3-4 недели в дозировке 1,25 мг. По результатам многочисленных исследований такие инъекции повышают остроту зрения в 30-43% случаев и стабилизируют ее в 53-56% случаев. Положительный эффект от инъекций Авастина сводится к уменьшению толщины сетчатки в зоне макулы, что подтверждается данными ОКТ, а также к стабилизации объема СНМ и к уменьшению пропотевания флюоресцеина сквозь сосудистую стенку по данным ФАГ. Максимальная эффективность препарата бнаруживается с первых инъекций. При этом, степень выраженности ее не зависит проводимых ранее фотодинамической терапии и/или лечения Макудженом. По имеющимся данным, повторное ухудшение зрения, а также скопление в субретинальном пространстве жидкости после однократной инъекции Авастина возникает в 30% случаев примерно через 70-80 дней, что делает особенно актуальной своевременность следующей инъекции.

Наиболее частыми неприятными последствиями интравитреального введения Авастина бывают: транзиторная (преходящая) инъекция конъюнктивальных сосудов и кровоизлияние в зоне введения препарата. Возникновения системных побочных эффектов подобного способа введения до настоящего времени не отмечалось.

В странах Европы, как и в США показания к применению Авастина в офтальмологической практике до сих пор отсутствуют в официальном перечне и препарат применяется по т.н. системе «off-label». И все же, Авастин с каждым годом становится все более популярным в группе препаратов-ингибиторов VEGF. Не последнюю роль в этом играет и экономический фактор, ведь инъекции Авестина имеют самую низкую стоимость в сравнении со средствами аналогичного действия – Макудженом и Луцентисом, а также процедурами фотодинамической терапии.

За последние два года появилось немало публикаций с результатами исследований терапии препаратом Avastin у пациентов с субретинальной неоваскулярной мембраной при влажной форме ВМД. Однако, отдаленных результатов подобного лечения пока нет и ожидается не ранее, чем через 3-5 лет. Но все же, имеющийся уже сегодня высокий процент положительных результатов интравитреального введении группы ингибиторов VEGF говорит о том, что достаточно эффективный метод лечения экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации наконец появился. Применение Авастина или какого-либо из иных препаратов–ингибиторов VEGF является сегодня методом выбора при лечении пациентов с ВМД, как альтернатива дорогостоящей процедуре фотодинамической терапии.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock
detector